Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Category:

Удаление митохондрий обратило клеточное старение

Британские исследователи обнаружили, что удаление синтезирующих энергию митохондрий из клеток устраняет проявления их старения. Отчет о работе опубликован в EMBO Journal.



Удаление митохондрий обратило клеточное старение
Томографическая реконструкция митохондрии

Репликативное старение клеток, или сенесценция — это состояние, при котором клетки, подвергающиеся повреждающим воздействиям, перестают делиться. Оно служит природным механизмом защиты от развития рака, но способствует возникновению возрастных изменений организма и связанных с ними заболеваний. Такие изменения возникают в результате синтеза сенесцентными клетками сигнальных молекул, активирующих воспалительные реакции и оксидативный стресс (повреждение клеточных структур активными формами кислорода). Механизмы, ответственные за сенесценцию, до конца не уточнены не были.

Сотрудники Ньюкаслского университета усовершенствовали методику стимуляции митофагии — уничтожения клеткой поврежденных митохондрий. Это позволило им полностью удалить митохондрии из клеточной культуры. В течение месяца наблюдения в клетках отсутствовало митохондриальное дыхание и синтез митохондриальных белков.

Затем эту методику применили к различным моделям сенесцентных клеток. Выяснилось, что удаление из них митохондрий резко снижает синтез типичных для сенесценции белков, в том числе ингибиторов циклин-зависимой киназы р21 и р16, а также связанной с сенесценцией бета-галактозидазой (SA β-Gal). Также в клетках уменьшилась продукция провоспалительных и прооксидантных факторов. В то же время удаление митохондрий стимулировало гликолиз и продукцию АТФ.

Кроме того, ученым удалось установить непосредственный механизм запуска сенесценции. Оказалось, что в ответ на повреждение ДНК важный регулятор синтеза белка mTORC1 (комплекс 1 мишени рапамицина у млекопитающих) активирует формирование новых митохондрий, зависимое от регуляторного белка PGC-1β (коактиватор 1β активируемого пролифератором пероксисом рецептора γ).

В эксперименте на животных подавление биогенеза митохондрий назначением рапамицина или выключением гена PGC-1β уменьшало возрастной рост числа сенесцентных клеток в печени и связанные с этим провоспалительные изменения.

«Теперь мы на шаг ближе к разработке терапии клеточного старения, мишенью которой станут митохондрии», — заявила ведущий автор исследования Клара Коррея-Мелло (Clara Correia-Melo).

Митохондрии — органеллы клетки, проводящие аэробное окисление для выработки АТФ. Поскольку митохондрии непосредственно контактируют с кислородом, они становятся основной мишенью его активных форм.

Автор: Олег Лищук

Ссылка на источник

Tags: ДНК, генетика, исследования, старость, физиология
Subscribe

Posts from This Journal “физиология” Tag

promo kabzon 13:57, yesterday 1
Buy for 30 tokens
В Республике Башкортостан сохраняется дефицит иммуноглобулина человека против клещевого энцефалита. Об этом «ФВ» сообщила генеральный директор аптечной сети «Фармленд» Аделя Кальметьева. По данным регионального управления Роспотребнадзора, по состоянию на 16 июня в…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments