May 18th, 2017

ARM создаст мозговой имплантат с обратной связью

Британская компания ARM Holdings заключила с несколькими американскими исследовательскими организациями соглашения о совместной разработке нового мозгового имплантата, который будет вживляться людям с повреждениями головного или спинного мозга. Как сообщает BBC News, целью компании является создание имплантата, обеспечивающего обратную связь.

Сегодня несколько исследовательских организаций занимаются разработкой мозговых имплантатов, прототипы которых уже позволяют, например, парализованным людям ограниченно управлять своими конечностями. При этом люди с такими имплантатами все равно не чувствуют свои конечности, а потому могут контролировать их перемещение лишь визуально.

ARM создаст мозговой имплантат с обратной связью

Новый чип, который будет вживляться пациентам без каких-либо внешних выводов, позволит, например, парализованным людям не только полноценно двигать конечностями, но получать от них информацию. Так, чип позволит вновь чувствовать поверхность предметов и их температуру. В целом проект, в котором участвует Университет штата Вашингтон, рассчитан на десять лет.

По словам директора по технологиям в здравоохранении компании ARM Holdings Питера Фергюсона, исследователи из американского университета уже разработали несколько ранних прототипов устройств, но они пока малопригодны для вживления. Дело в том, что эти устройства потребляют слишком много энергии и во время работы сильно нагреваются.

Проект нового мозгового имплантата будет разрабатываться в несколько этапов. На первом — планируется создать систему-на-чипе, которая будет вживляться в мозг пациента. Эта система будет обмениваться данными со стимулятором, подключенным к спинному мозгу. На этом этапе парализованные люди или пациенты неврологическими нарушениями смогут вновь двигать конечностями.

На втором этапе будет вестись разработка интерфейса обратно связи, которая позволит пациентам начать вновь испытывать тактильные ощущения. По мнению исследователей, обратная связь в системе-на-чипе ускорит восстановление поврежденного мозга у пациентов, например, перенесших инсульт.

В ноябре прошлого года исследователи из Швейцарской высшей технической школы с помощью мозгового имплантата вернули подвижность нижним конечностям обезьян с поврежденным спинным мозгом. Во время испытаний подвижность нижних конечностей у макак-резусов практически полностью восстанавливалась.

Автор: Василий Сычёв

Ссылка на источник

promo nemihail 21:08, yesterday 108
Buy for 30 tokens
В Москву приходит крутейшая архитектура мирового уровня от одного из лучших бюро MVRDV. Это не просто событие, это взгляд в архитектурное будущее города. Знаково это ещё и тем, что дом будут строить прямо напротив шедевра советской архитектуры здания Наркомзема РСФСР, а ныне Минсельхоза.…

Биологи научились очищать инфицированные клетки от генов ВИЧ

Генетики показали возможность глубокого редактирования генома зараженных ВИЧ иммунных клеток. Использование новых технологий CRISPR/Cas9 позволяет удалить из него все вирусные гены – и, более того, надежно препятствует их повторному встраиванию. О работе рассказывает публикация в журнале Scientific Reports.

Несколько лет назад команда Кэмеля Кхалили (Kamel Khalili) уже демонстрировала способность технологий CRISPR/Cas9 обнаруживать встроившийся в хромосомы клеток геном вируса по характерным длинным концевым последовательностям – и успешно вырезать его. В своей новой работе ученые из Темпльского университета вновь использовали CRISPR/Cas9 для удаления ВИЧ из зараженных Т-лимфоцитов, показав, что система позволяет вырезать все до единой копии вирусного генома и препятствует его повторной встраиванию в хромосомы.



Биологи научились очищать инфицированные клетки от генов ВИЧ
Комплекс Cas9 с РНК-гидом.

В экспериментах использовали линию несущих CD4-рецепторы человеческих Т-лимфоцитов – обычную мишень вируса иммунодефицита. Их геном содержал многочисленные копии модифицированного ВИЧ, лишенные части вирусных генов. Кроме того, один из генов ВИЧ был заменен геном флуоресцентного белка. Это позволило наглядно отслеживать работу вируса: при активации его в клетке вырабатывались флуоресцирующие молекулы. Внесение в такие клетки генов Cas9 не сказывалось на функционировании вируса, однако при экспрессии РНК-гидов они начинали связываться с генами ВИЧ, вырезая их из генома.

Полное секвенирование ДНК экспериментальных клеточных линий показало, что первоначально в нем содержались четыре связанные с ВИЧ вставки на 1-й и 16-й хромосомах, и все они были точно и успешно вырезаны CRISPR/Cas9-системой. Более того, если экспрессия генов Cas9 и РНК-гидов в клетке продолжалась, они эффективно защищали ее от повторного заражения и встраивания вируса в ДНК. «Таким образом, редактирование с помощью CRISPR/Cas9 может открыть новые методы терапии для удаления ДНК ВИЧ-1 из CD4-положительных Т-лимфоцитов, – отмечают авторы работы, – и могут стать отправной точкой на пути к полному излечению».

В самом деле, вызываемый ВИЧ иммунодефицит остается глобальной проблемой, от которой страдают десятки миллионов людей. Существующие антиретровирусные препараты позволяют «заморозить» инфекцию, резко ослабив ее и продлевая жизнь больных на десятилетия, однако удалить ВИЧ из организма они неспособны. Вирус быстро встраивается в геном иммунных клеток, где способен сохраняться неопределенно долго, служа резервуаром для новых рецидивов болезни – если только новые методы генной инженерии не позволят удалить его навсегда.

Основанная на недавно обнаруженной системе антивирусной защиты бактериальных клеток система CRISPR/Cas9 позволяет направленно редактировать ДНК разных организмов. Эндонуклеазы Cas9 вносят разрезы в строго нужных участках, которые комплементарны заранее заготовленному «шаблону» РНК-гида, после чего собственные системы репарации клетки сшивают поврежденные концы ДНК, фиксируя изменения.

Автор: Роман Фишман

Ссылка на источник

Редактирование генома добралось до точечных мутаций

Биологи из Гарвардского Университета модифицировали метод редактирования генома с помощью системы CRISPR/Cas9 таким образом, что теперь точечные изменения в ДНК можно вводить без разрезания ее нитей, которое может быть опасно само по себе. Новая методика подразумевает исправление точечных мутаций гораздо более прямым путем, чем это делалось до сих пор. Работа опубликована в журнале Nature.

Ранее схема редактирования генома как в случае точечных мутаций, так и при внесении больших вставок или делеций, была одной и той же. Ученые вводили в клетку направляющую последовательность РНК, которая должна была найти ген-мишень, а также фермент-ножницы, способный разрезать ДНК в том месте, где укажет направляющая последовательность.



редактирование генома добралось до точечных мутаций
Комплекс Cas9 с РНК-гидом.

Появление разрыва стимулирует клетки как можно быстрее от него избавится. Если после разрыва у клеточных ферментов нет «под рукой» подходящего образца для восстановления цельной последовательности, то происходит простое скрепление разорванных концов нити ДНК (путь non-homologous end joining). Такой путь опасен тем, что ферменты могут случайно вводить лишние основания, сбивая аминокислотную рамку считывания гена.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Новая система CRISPR сможет глушить гены на уровне РНК

Международная группа ученых из России и США обнаружила фермент, который способен специфически уничтожать нужную РНК с помощью РНК-гида. Нуклеаза входит в одну из разновидностей системы CRISPR, однако, в отличие от широко известных CRISPR/Cas9, действует на уровне РНК, а не ДНК, что избавляет весь метод от риска дестабилизации генома из-за внесения «неправильных» разрывов. Работа пока не прошла рецензирование и доступна в виде препринта в базе bioarXiv.org

Созданная в 2012 году система редактирования генома CRISPR/Cas9 основана на системе бактериального противовирусного иммунитета. Такой иммунитет позволяет бактериям находить фрагменты ДНК вируса в своей «картотеке» CRISPR (она расположена в определенном участке генома бактерии), и уничтожать вирусную ДНК с помощью специальной нуклеазы.



новая система CRISPR сможет глушить гены на уровне РНК
Структура комплекса нуклеазы Cas9 с направляющей РНК

У разных бактерий и архей существует несколько типов системы CRISPR и несколько нуклеаз, однако для целей редактирования генома в биоинженерии почти всегда используется нуклеаза Cas9 (это отражено в названии метода). Главное преимущество именно этой нуклеазы в том, что Cas9 работает самостоятельно (это один белок), в то время как большинство остальных нуклеаз CRISPR работают в комплексе из нескольких ферментов, а использовать мультисубъединичные комплексы для редактирования генома неудобно и часто неэффективно.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Как улучшить протонную противораковую терапию

Эффективность протонного лечения можно увеличить, если облучать только саму опухоль – без прилегающих к ней здоровых тканей.

Говоря о противораковой терапии, мы имеем в виду либо химиотерапию, либо радиотерапию, либо иммунотерапию. При химиотерапии раковые клетки убивают специальными веществами, которые действуют прямо на опухоль; при иммунотерапии действуют через иммунную систему, стараясь разбудить ее собственные противораковые свойства – чтобы сам иммунитет начал «есть» злокачественные клетки; при радиотерапии опухоль облучают ионизирующим излучением.



как улучшить протонную противораковую терапию
Раковые клетки

Иммунотерапия считается более точной, действующей строго на опухоль, тогда как при химио- и радиотерапии страдают – порой довольно сильно – и здоровые ткани тоже. В случае с радиотерапией проблема состоит в том, что сложно настроить пучок излучения так, чтобы он поражал именно злокачественную зону. Но у радиотерапии есть несколько разновидностей. Можно облучать опухоль рентгеновским или гамма-излучением – электромагнитными волнами, которые «состоят» из квантов-фотонов. А можно облучать опухоль частицами – например, протонами.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Просто это очень красиво

Константин Северинов о новом типе CRISPR-систем и последних трендах в редактировании геномов

Совместной российско-американской группе биологов удалось обнаружить новый тип бактериального иммунитета на основе CRISPR. В отличие от уже известных систем, он работает только на уровне РНК, что весьма необычно и, потенциально, может быть интересно для терапии рака. Ко всему, что связано с CRISPR, сейчас приковано огромное внимание и поток новых статей (как научных, так и в СМИ) растет в геометрической прогрессии. Мы уже неоднократно писали об этой технологии, но на этот раз решили чуть более обстоятельно остановится на науке, которая за ней стоит. И поговорить не только о принципах редактирования генома, но и о том, какие последние веяния существуют в этой области. Обо всем этом нам рассказал один из авторов новой статьи, профессор Сколтеха и Университета Ратгерса, зав. лабораториями в ИМГ и ИБГ РАН, Константин Северинов.

просто это очень красиво

Наши читатели уже наслышаны о технологии CRISPR/Cas9 и кое-что о ней знают: что это новый метод редактирования геномов, что его можно использовать для лечения наследственныхне только) болезней, что в некоторых странах уже начинаются его клинические испытания, и что вся эта технология основана на открытии системы антивирусного иммунитета бактерий, которая работает как своеобразная «картотека» фрагментов вирусной ДНК (освежить свои знания можно здесь). Но если посмотреть подробнее, то оказывается, уже сейчас известны несколько разных типов и классов CRISPR-систем, у которых разная и своеобразная биология. Чем отличаются эти классы друг от друга?

В принципе, разные CRISPR системы это, как говорят по-английски, разные способы снять шкуру с кошки. Все они — результат нескончаемой войны между бактериями и их паразитами. Объединяет CRISPR системы то, что они являются системами адаптивного иммунитета. Адаптивность в данном случае означает, что система может захватить фрагмент генетической информации паразита (это может быть не только вирус, но и плазмида или какой-то другой мобильный генетический элемент) и встроить его в CRISPR-кассету, которая является частью генома бактерии. И такой благоприобретенный фрагмент будет работать, как молекулярная память, позволяющая потомкам бактерии обнаруживать и предотвращать инфекции «запомнившимся» паразитом.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

У пациентов американских клиник обнаружен редкий штамм супербактерии

Американские ученые обнаружили у более трети обследованных пациентов клиник Хьюстона редкий штамм супербактерии, устойчивый к действию большинства используемых в США антибиотиков, говорится в статье, опубликованной в журнале mBio

Специалисты Хьюстонского методистского научно-исследовательского института секвенировали и исследовали геном более 1,7 тыс. штаммов бактерии Klebsiella pneumoniae, выявленных у пациентов штата Техас в течение четырех лет. Удалось обнаружить, что приблизительно треть пациентов оказались носителями крайне редкого штамма – CG307.

у пациентов американских клиник обнаружен редкий штамм супербактерии

Ученые отмечают, что идентифицированный штамм CG307 остается чувствительным к антибиотикам определенного типа, и чем раньше удастся их определить, тем быстрее лечащий врач сможет сориентироваться на соответствующую терапию для инфицированных пациентов.

«Обнаружение такого редкого штамма супербактерии в нашем городе стало неожиданным открытием, – заявил автор исследования доктор Джеймс Муссер (James Musser). – Поскольку бактерия Klebsiella pneumoniae широко распространена в США, нам необходимо срочно определить способы борьбы с ее резистентностью, в том числе создание новых вакцин, быстрых методов лечения и диагностики».

Ранее в этом году Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) сообщили о летальном исходе женщины в штате Невада, причиной которого стало заражение редкой формой супербактерии Klebsiella pneumoniae, показавшей в ходе лечения устойчивость ко всем известным в США антибиотикам.

Ссылка на источник

Пересадка фекалий продлила рыбам жизнь

Немецкие исследователи из института Биологии Старения впервые пронаблюдали эффект омолаживания после обмена кишечной микрофлорой между небольшими рыбами, которые называются нотобранхами Фурцера. Срок жизни рыб, поедающих фекалии своих юных собратьев, увеличился более чем на треть. Работу можно прочитать в предварительной публикации на bioRxiv.org.

Микробиомом называется сообщество бактерий, обитающих в определенных условиях среды, в данном случае — в кишечнике. Такие бактерии являются симбионтами своих хозяев, и без них нормальный ход пищеварения невозможен. Как правило, в кишечнике живет одновременно множество видов бактерий, составляющих целую экосистему с определенным балансом, сдвиг которого может сильно повлиять на здоровье хозяина. В последнее время исследования микробиомов стали очень популярны, ученые полагают, что роль бактерий в организме не ограничивается перевариванием пищи, но затрагивает почти все его жизненные функции, включая иммунитет и даже память и способность к обучению.

пересадка фекалий продлила рыбам жизнь

Трансплантация микробиомов считается перспективной медицинской разработкой, и помогает справляться с такими опасными заболеваниями, как псевдомембранозный колит (о специальных банках фекалий мы уже рассказывали раньше), и даже с менее серьезными проблемами, например, с запахом из подмышек. Такого рода лечение иногда оказывается гораздо эффективнее и менее вредным, чем применение антибиотиков.

Известно, что на продолжительность жизни влияют, в частности, температура среды и характер питания организма (холод и малое количество еды способствуют у некоторых организмов ее продлению), но, в целом, возможности влиять на этот процесс изучены еще недостаточно хорошо. Известная разница между составами микробиомов в молодом и старом возрасте (показано существенное снижение разнообразия состава микробиомов у старых особей) натолкнула ученых на мысль о возможном омолаживающем эффекте при соответствующей трансплантации. Предыдущие исследования показали, также, что восстановление баланса кишечной микрофлоры при дисбактериозе, например, у дрозофил, приводит к продлению их жизни.

Нотобранхи живут всего пару месяцев — очень короткий для позвоночного животного срок — и поэтому являются удобным модельным организмом для исследования процессов старения. Они также являются жилищем для широкого спектра микробов в юном возрасте, а к старости теряют большую часть разнообразия своих симбионтов. Глядя на состав кишечника рыбы, можно легко определить ее возраст, отмечают исследователи. Снижение разнообразия в старости касается не только числа видов бактерий, но и вклада крупных таксономических единиц в углеводный, нуклеотидный и аминокислотный метаболизм. Выяснилось, что в старых организмах преобладают представители Proteobacteria, которые способны вызывать дисбактериоз, тогда как юные формы отличались разнообразием Firmicutes, Actinobacteria и Bacteroidetes; кроме того, у них лучше были налажены системы репарации ДНК, что обеспечивает способность микробиома защищаться и поддерживать гомеостаз. При этом старые рыбы довольно значительно отличаются друг от друга по составу микробиома, а у молодых его состав более или менее одинаков.

Для того, чтобы исследовать возможный омолаживающий эффект трансплантации микробиома нотобранхов или убедиться в его отсутствии, ученые проводили следедующий эксперимент. Сначала они кормили 9,5-недельных рыб антибиотиками, чтобы уничтожить их собственных бактерий, а затем помещали их в чистый аквариум, содержащий фекалии 6-недельных рыб. «Нотабранхи обычно не едят фекалии, — отмечает генетик Дарио Валенцано, руководитель проекта, — но они пробуют на вкус все, что напоминает еду, и поэтому микробы смогут попасть внутрь их организма». Убедившись в том, что микробы прижились, ученые стали наблюдать за дальнейшим течением жизни рыб. Спустя полтора месяца состав их кишечной микрофлоры по-прежнему был сходен с шестинедельными особями, и исследуемые нотобранхи резво плавали по аквариуму, в отличие от своих обычных сверстников, для которых такой возраст уже считается почтенным. Срок жизни исследуемых нотобранхов удлиннился, в среднем, на 41 процент.

При этом противоположный эксперимент — кормление юных рыб фекалиями старых рыб — не имел обратного эффекта и не оказывал влияния на продолжительность их жизни. Раньше подобные эксперименты «юной крови» проводили, например, с мышами — при объединении двух кровеносных систем более старая мышь поправляла здоровье, а молодая свое не ухудшала.

Транскриптомный анализ показал, что старение кишечника нотобранха связано с повышением воспалительных процессов и снижения процессов пролиферации и дифференциации его клеток. Исследователи полагают, что с возрастом иммунитет рыбы слабеет, а в микробиоме начинают преобладать более вредные бактерии, и организм занят, в основном, борьбой с ними, а не нормальным функционированием, и поэтому пересадка юных микробиомов может помочь восстановить прежний баланс и «починить» кишечник. Кроме того, юный микробиом может влиять каким-то образом и на саму иммунную систему. В дальнейшем ученые собираются исследовать соответствующие механизмы, а также попробовать провести подобные эксперименты на дрозофилах и на мышах. О том, как старым мышам в целях омоложения пересаживали яичники юных особей, можно прочитать здесь.

Автор: Анна Казнадзей

Ссылка на источник

Загрязнение окружающей среды почти достигло дна Марианской впадины

Биологи изучили ракообразных, живущих на глубине около 10 тысяч метров, и нашли в их организме следы органических загрязнителей, синтезированных людьми. Работа ученых была представлена на конференции по исследованию океана, прошедшей 8 июня в Шанхае, кратко о ней рассказывает журнал Nature.

Исследователи организовали две экспедиции: одну в Марианский желоб (известный также как Марианская впадина), а вторую в желоб Кермадек, находящийся неподалеку от Новой Зеландии. Максимальная глубина первого достигает 10994 метров, а второго — 10047 метров. Ученые с помощью беспилотного спускаемого аппарата поймали бокоплавов, которые обитают в воде на глубине около 7-10 тысяч метров.



загрязнение окружающей среды почти достигло дна Марианской впадины
Вид бокоплава Pariambus typicus

В организме ракообразных из обоих мест были обнаружены полихлорированные дифенилы (ПХД) — органические загрязнители, обладающие высокой токсичностью, которые из-за своей огнестойкости раньше использовались как смазочные материалы, теплопередающие жидкости и среды в трансформаторах. Кроме того, в тканях бокоплавов также содержались полибромированные дифениловые эфиры (ПБДЭ), которые используются в качестве антивоспламенителя при производстве пластмасс.

Концентрация ПХД в бокоплавах из Марианской впадины была почти в 15 раз выше, чем в бокоплавах из желоба Кермадек. «Она даже выше, чем в устьях двух самых загрязненных рек — реки Чжуцзян и Ляохэ в Китае», — комментирует один из авторов работы. В то же время концентрация ПБДЭ была наоборот в пять раз выше у бокоплавов, обитающих в желобе Кермадек. Оба эти химиката были синтезированы людьми и входят в список стойких органических загрязнителей (СОЗ), которые представляют собой класс наиболее опасных органических соединений.

Ученые предполагают, что высокий уровень загрязнения дна Мариинской впадины может быть объяснен ее близостью к азиатским фабрикам, занимающимся производством пластика, или к военной базе США, которая находится на острове Гуам. Воды над желобом являются частью Северо-Тихоокеанского течения, которое, по их предположениям, может увлекать находящиеся на поверхности загрязнители в глубину.

Автор: Кристина Уласович

Ссылка на источник

Британских благотворителей обяжут доказывать эффективность народной медицины

В Великобритании подошли к завершению общественные слушания по вопросу о том, чтобы обязать благотворительные организации, занимающиеся альтернативной (народной) медициной, представлять научные доказательства действенности подобных методик. Слушания проводила правительственная Комиссия по благотворительным организациям Англии и Уэльса, пишет New Scientist.

Как сообщил изданию источник в комиссии, в настоящее время в Великобритании зарегистрировано около 167 тысяч благотворительных организаций, несколько сотен из которых предоставляют услуги альтернативной медицины. Ранее в 2017 году Good Thinking Society и другие общественные организации, выступающие за доказательную медицину, призвали Комиссию по благотворительным организациям провести слушания и по их итогам выработать меры, обязывающие благотворителей от народной медицины доказывать пользу своих методик. В противном случае такие организации лишатся статуса благотворительных.

британских благотворителей обяжут доказывать эффективность народной медицины

В ответ на это комиссия в марте 2017 года выпустила доклад о слушаниях, в котором говорится, что наиболее важным вопросом является уровень доказательности, необходимый для признания методик действенными. Согласно документу, в настоящее время такими доказательствами служат публикации в рецензируемых журналах, а также заключения Минздрава и других правительственных организаций, но не точка зрения экспертов или сообщения об отдельных случаях. Тем не менее, по данным инициаторов слушаний, эти требования выполняются не всегда, из-за чего комиссия начала пересмотр системы контроля их соблюдения и поставила упомянутый вопрос о должном уровне доказательности.

Помимо этого на обсуждение были вынесены вопросы о том, необходим ли специфический подход к разным методикам альтернативной медицины (например, симптоматическим или дополнительным к основному методу лечения), как поступать в случае противоречивых или неполных доказательных данных и как оценивать потенциальный вред от подходов народной медицины (в том числе связанный с отказом от услуг официальной медицины). Комиссия должна принять окончательное решение по всем перечисленным вопросам в течение трех-четырех месяцев.

«Мы считаем отличным, что комиссия занялась этим вопросом. Одной из причин успеха шарлатанства служит то, что оно маскируется под медицину и легитимную благотворительность. Так что мы заинтересованы в системе рецензирования, опирающуюся на существующие органы медицинской стандартизации, такие как медицинские колледжи, которая поможет комиссии принимать решения [о регистрации организаций]», — прокомментировала это управляющий директор общественной организации Sense about Science Трейси Браун (Tracey Brown).

В свою очередь, учреждения альтернативной медицины обеспокоены, что возможное лишение статуса благотворительных организаций затруднит их работу, поскольку перекроет доступ к пожертвованиям и налоговым льготам. «Мы знаем, что в альтернативной медицине важен фактор комфорта, который имеет паллиативный или плацебо-эффект. Сюда относятся, например, массаж или медитация, которые оказывают выраженную поддержку», — заявила директор The Complementary Medical Association Джейни Годдард (Jayney Goddard).

В последнее время методы лечения, выходящие за рамки доказательной медицины, привлекают все большее внимание активистов и официальных органов. Так, например, Федеральная торговая комиссия США (FTC) выпустила директиву, согласно которой производителей безрецептурных гомеопатических препаратов обяжут предоставлять надежные научные подтверждения эффективности и безопасности их применения или в явном виде указывать на упаковках и в инструкции, что их применение не обоснованно научно. Комиссия по борьбе с лженаукой и фальсификацией научных исследований при президиуме Российской академии наук выпустила меморандум, признающий гомеопатию лженаукой, однако поводом для законодательных инициатив он не стал.

Автор: Олег Лищук

Ссылка на источник

Изучена связь между приемом седативных препаратов и развитием пневмонии у пациентов с деменцией

Согласно данным исследования ученых из Университета Восточной Финляндии назначение седативных препаратов пациентам с болезнью Альцгеймера может значительно увеличить риск пневмонии. Результаты научной работы опубликованы в журнале Canadian Medical Association Journal.

«Повышенный риск развития пневмонии – важный фактор, который следует учитывать при лечении людей с болезнью Альцгеймера: этой группе пациентов часто назначают бензодиазепины и z-препараты для длительного приема. Пневмония зачастую приводит к госпитализации больного, а пациенты с деменцией имеют повышенный риск развития пневмонии», – отметил автор исследования доктор Хайди Тайпале (Heidi Taipale).

изучена связь между приемом седативных препаратов и риском развития пневмонии у пациентов с болезнью Альцгеймера

Для определения связи между приемом указанных препаратов и развитием пневмонии финские ученые проанализировали данные национального реестра по 49 484 взрослым пациентам с болезнью Альцгеймера, диагностированной с 2005 по 2011 год. Средний возраст участников составил 80 лет; треть из них (62,7%) – женщины, говорится в исследовании. Ученые выделили группу из 5232 человек, принимающих бензодиазепины, и группу из 3269 пациентов – z-препараты.

Результаты показали, что прием бензодиазепинов был связан с повышением риска развития пневмонии на 30%. Наибольший риск был отмечен в первые 30 дней терапии. Несмотря на то, что статистически значимой связи между приемом z-препаратов и развитием пневмонии установлено не было, авторы исследования не делают вывода, что их использование безопасно, поскольку прямого сравнения рисков и преимуществ z-препаратов и бензодиазепинов в рамках исследования не проводилось.

Исследователи предполагают, что вероятность развития пневмонии повышается из-за седативных свойств бензодиазепинов, способствующих аспирации слюны или пищи в легкие больного.

«Преимущества и риски приема бензодиазепинов следует тщательно изучать в отношении пациентов с болезнью Альцгеймера и включать при этом риск пневмонии», – заключили ученые.

Ссылка на источник

Что делать людям, которые никогда не чувствуют боли?

Боль — это язык тела, которое пытается нас предупредить. Но в мире есть люди, которые живут своей жизнью и никогда не чувствовали боли. Может ли их «проблема» открыть новый способ справляться с хронической болью? В Институте генетики человека в Аахене, Германия, доктор Инго Курт готовится к довольно необычному назначению. Она собирает образцы крови Стефана Бетца, 21-летнего студента университета, который страдает от генетического расстройства, столь редкого, что оно есть лишь у нескольких сотен человек по всему миру.

У Бетца врожденная нечувствительность к боли (CIP). Это значит, что он может засунуть руку в кипящую воду или пройти операцию без обезболивания, при этом не чувствуя никакого дискомфорта. В остальных случаях его сенсорные восприятия нормальны. Он потеет, когда в комнате слишком жарко, и содрогается от холодного ветра. Но как и все, кто страдает от CIP, Бетц считает свое состояние проклятием, а не благословением.

что делать людям, которые никогда не чувствуют боли

«Люди думают, что не чувствовать боль — это круто, ты практически сверхчеловек», говорит Бетц. «Но для людей с CIP все в точности до наоборот. Нам было бы приятно узнать, что такое боль и каково это — чувствовать боль. Без нее жизнь полна проблем».

В раннем детстве Бетца его родители считали, что он умственно отсталый. «Мы не могли понять, почему он такой неуклюжий», вспоминает его отец Доминик. «Он постоянно натыкался на углы и ходил в порезах и синяках».

Ни у его родителей, ни у братьев и сестер нет такой проблемы. Диагноз стал известен, когда в возрасте пяти лет Бетц откусил себе кончик языка без какой-либо боли. Вскоре после этого он сломал метатарзальную кость в правой ноге, когда прыгнул вниз с лестницы.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

CRISPR-терапию серповидно-клеточной анемии испытали на человеческих клетках

Международная группа ученых испытала на клетках человека метод лечения сепровидно-клеточной анемии, основанный на технологии редактирования генома CRISPR/Cas9. Испытания позволили успешно пересадить мышам стволовые кроветворные клетки человека с отредактированным геномом. Статья опубликована в журнале Nature.

Серповидно-клеточная анемия относится к бета-гемоглобинопатиям — заболеваниям, которые вызываются мутациями в гене одного из белков, входящих в состав гемоглобина — бета-глобина (HBB). Серповидно-клеточная анемия вызывается одиночной мутацией в гене HBB, приводящей к единичной аминокислотной замене в первичной последовательности бета-глобина, что, в свою очередь, приводит к тому, что гемоглобин начинает слипаться в агрегаты внутри эритроцитов. Из-за этого эритроциты чаще разрушаются и формируют тромбы, что приводит к нарушению кровоснабжения, анемии и ослаблению иммунитета. Несмотря на то, что патогенез серповидно-клеточной анемии очень хорошо изучен, на сегодня способов ее лечения не существует. Единственным относительно эффективным способом терапии пока остается довольно опасная процедура по пересадке донорского костного мозга.

CRISPR-терапию серповидно-клеточной анемии испытали на человеческих клетках

При этом серповидноклеточная анемия является удобной мишенью для генетической терапии: для достижения терапевтического эффекта достаточно отредактировать мутации гена бета-глобина в стволовых гемопоэтических (кроветворных) клетках. Если хотя бы часть эритроцитов, получившихся из отредактированных стволовых клеток, начнет производить нормальный бета-глобин, это позволит купировать основные симптомы болезни.

Ранее метод генетической терапии серповидноклеточной анемии, использующий систему редактирования CRISPR/Cas9, был разработан и успешно испытан на мышах. Система редактирования основана на совместной работе рибонуклеопротеинов (комплексов белка-нуклеазы Cas9) и вектора на базе аденоассоциированного вируса. Вектор доставляет в гемопоэтическую стволовую клетку гомологичный донорский ген, после чего в гене бета-глобина HBB происходит гомологичная рекомбинация. Затем отредактированные стволовые клетки инъецируют обратно в кровоток.

В данном исследовании авторы испытали описанный метод, отредактировав человеческие стволовые клетки и затем пересадив их мышам. Инъецированные в кровоток мышей стволовые клетки человека после дифференциации в эритроциты успешно экспрессировали зрелую матричную РНК бета-глобина. Это подтверждало наличие интактной регуляции транскрипции отредактированных аллелей HBB. Испытания позволили отредактировать более 90 процентов популяции стволовых клеток за счет разработанной авторами методики по отбору успешно отредактированных стволовых клеток из общей культуры.

Помимо серповидно-клеточной анемии, технологию редактирования генома CRISPR/Cas9 (о том, как она работает, можно прочитать здесь) уже испытывали, например, для терапии диодистрофии Дюшена на мышах и лечения бета-талассемии — причем не на мышах, а на человеческих эмбрионах. О других последних тенденциях в области технологии можно почитать здесь.

Автор: Софья Долотовская

Ссылка на источник

Сможем ли мы стать сверхсильными умственно?

Когда людям дается возможность увидеть, что происходит внутри их головы в режиме реального времени, они быстро учатся подавлять боль, самоконтролю и улучшению умственных способностей. Если бы у большинства из нас был доступ к такой технике, мир преобразился бы. Многие из нас выработали специальные способы совладания с чувствами и эмоциями. Например, когда мы чувствуем стресс, мы можем успокоиться, если начнем правильно дышать. Если у нас пульсирующая зубная боль, мы пытаемся облегчить ее с помощью медитативной техники. И когда мы чувствуем себя опустошенными, мы можем подбадривать себя, воображая, что мы где-то в «счастливом месте». Те, кто пробовал подобные стратегии, знают, что они часто работают, но с разной степенью успеха.

Теперь представьте, если бы вы могли видеть, что происходит внутри вашего мозга, когда вы испытываете такие эмоции и чувства, как боль, тревога, депрессия, страх и удовольствие, — и все в режиме реального времени. Внезапно ваши чувства перестают быть загадкой, и эффективность маленьких умственных хитростей, которые вы используете в повседневной жизни, становится очевидной.

сможем ли мы стать сверхсильными умственно

Такова идея новой методики, известной как «фМРТ реального времени». Получая конкретную визуальную обратную связь активности мозга во время выполнения умственных уловок и стратегий, мы можем научиться сознательно контролировать свои эмоции, чувства и прихоти, словно по нажатию кнопки. Практикуясь, можно научиться контролировать собственный разум так же, как тяжелоатлет контролирует определенную группу мышц. Очевидно, все это поднимает дразнящую перспективу будущего, в котором мы можем тренировать передовые умственные способности, выходящие за пределы наших сегодняшних.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Пестициды вызвали у шмелей амнезию

Британские исследователи показали, что воздействие неоникотиноидов нарушает пространственную память шмелей, заставляя их забывать, какие цветы они уже посетили. Неоникотиноиды (инсектициды, основанных на никотине), предназначенные для борьбы с насекомыми-вредителями, были запрещены в странах Евросоюза в 2013 году, после того как была показана их токсичность для пчел — и даже для насекомоядных птиц. Однако многие сельскохозяйственные компании выступают против этого запрета. Статья опубликована в журнале Scientific Reports.

Пространственная память очень важна для пчел: она позволяет им не только запоминать места источников нектара, но и более эффективно собирать пищу, не посещая повторно те цветы, с которых нектар был уже собран. В предыдущих исследованиях было показано, что отравление пестицидами нарушает способность пчел находить обратную дорогу в улей. Авторы новой статьи решили выяснить, как влияет воздействие пестицидов на способность пчел запоминать, какие цветы они уже посетили, а какие нет.

пестициды вызвали у шмелей амнезию

Авторы изучали воздействие неоникотиноидов на земляных шмелей (Bombus terrestris), которые относятся к семейству настоящих пчел и являются одними из самых важных опылителей в Европе. Шмелей помещали в радиальный лабиринт с «гнездом» в середине и 8 коридорами, в каждом из которых был установлен искусственный «цветок» с нектаром. Для успешного завершения задания шмели должны были посетить все восемь цветков, избегая повторных визитов, и вернуться в гнездо, где их ждала награда — сладкий сироп.

Сначала ученые наблюдали, как с заданием справляются шмели, не подвергавшиеся воздействию пестицидов. Шмели успешно выполняли задание, облетая все цветки по одному разу и возвращаясь в гнездо. Несмотря на то, что насекомые посещали цветки не по порядку, повторные визиты случались крайне редко — что говорит о том, что они использовали пространственную память, чтобы запомнить, какие цветки они уже посетили.

Затем шмелей обрабатывали инсектицидом тиаметоксамом в трех различных дозах и через 45 минут после обработки запускали в лабиринт. Оказалось, что такие шмели справляются с заданием заметно хуже: число повторных визитов цветков сильно возросло. Интересно, что для высоких доз тиаметоксама выраженность эффекта зависела от размера шмелей: крупные шмели делали больше повторных визитов, чем мелкие. Как предполагают авторы, это может объясняться тем, что крупные насекомые успели впитать больше инсектицида за время обработки, чем мелкие.

Такие последствия всего лишь однократной обработки тиаметоксамом позволяют предположить, что в природе, где насекомые подвергаются воздействию пестицидов в течение всего периода цветения, этот эффект может быть еще сильнее. Неэффективный поиск пищи, в свою очередь, может замедлять рост колонии, снижая ежедневное поступление нектара и пыльцы в улей.

Недавно ученые показали, что распространенный пестицид хлорпирифос снижает скорость обучения медовых пчел в дозах во много раз меньших, чем летальные: одного грамма пестицида оказалось достаточно для нарушения памяти у 20 миллиардов пчел.

Автор: Софья Долотовская

Ссылка на источник

Ученые описали микробиом крови

Американские, нидерландские и финские ученые обнаружили, что в крови здоровых людей и пациентов с различными заболеваниями присутствует микробиом. Также выяснилось, что при шизофрении микробный состав крови отличается высоким разнообразием. Препринт исследования опубликован на сервисе bioRxiv.

Сотрудники Калифорнийских университетов в Лос-Анджелесе, Дэвисе и Сан-Франциско с коллегами из других научных центров собрали кровь у 192 человек. В выборку вошли 49 здоровых человек, а также по 48 пациентов с шизофренией и биполярным расстройством и 47 человек с боковым амиотрофическим склерозом.



ученые описали микробиом крови
Кишечная палочка — представитель Proteobacteria

Во всех образцах цельной крови выполнили полное секвенирование РНК. Из полученных данных исключили прочтения, характерные для человеческого генома и транскриптома, а также низкокачественные или слишком простые считывания. Оставшиеся качественные данные, предположительно принадлежащие представителям кровяной микробиоты, использовали для филогенетического и таксономического анализа с использованием маркерных генов.

В среднем по 1235 прочтений (1,24 процента) из каждого образца удалось отнести к семействам генов бактерий или архей. Всего в исследованной крови обнаружили 1880 микробных таксонов, относящихся к 23 биологическим типам (в среднем 4,1 ± 2 типа у каждого человека). Большинство из них принадлежало к бактериям, остальные — к археям. Признаков присутствия эукариот и вирусов в образцах не было. Чтобы исключить вероятность микробного загрязнения образцов, протокол анализа протестировали на образцах стерильных и зараженных различными патогенами клеточных линий.

У всех обследованных были обнаружены бактерии типа Proteobacteria, которые доминировали в большинстве образцов. Также распространенными оказались типы Firmicutes и Cyanobacteria — они встречались не менее чем в четверти образцов из каждой группы.

Выявленный микробный состав сравнили с микробиомами других органов (кишечника, ротовой полости, дыхательных путей и кожи), использовав 499 метагеномных образцов, полученных в рамках Human Microbiome Project. Ученым удалось обнаружить совпадение по 15 типам микроорганизмов, которые свидетельствуют, что доминирующие таксоны микробиома крови наиболее тесно связаны с микробиотой рта и кишечника.

После введения поправки на пол, возраст и технические факторы выяснилось, что существенных различий между кровяными микробиомами здоровых людей, пациентов с биполярным расстройством и боковым амиотрофическим склерозом нет, а при шизофрении он имеет гораздо более разнообразный состав. Разнообразие было неспецифичным, то есть не связанным с преобладанием определенного микробного профиля. Эти данные удалось воспроизвести в дополнительном исследовании, но их клиническое значение остается неясным.

Автор: Олег Лищук

Ссылка на источник

Ученые выявили биомаркеры развития когнитивных нарушений при болезни Паркинсона

Группа исследователей из Пенсильванского университета выявила биомаркеры, способные предсказать, какие пациенты с болезнью Паркинсона будут страдать серьезными когнитивными расстройствами в течение первых трех лет после постановки диагноза. Результаты научной работы опубликованы в журнале PLOS ONE.

ученые выявили биомаркеры развития когнитивных нарушений при болезни Паркинсона

В рамках международного проспективного исследования ученые проанализировали данные 423 пациентов с впервые диагностированной и не леченной болезнью Паркинсона, не проявлявших признаков когнитивных нарушений. Через три года после обнаружения заболевания у 15–38% (в зависимости от применяемых критериев) этих пациентов начали развиваться когнитивные расстройства. Ученые провели сканирование мозга, генетические тесты и анализ спинно-мозговой жидкости и установили, что снижение умственных способностей коррелирует с несколькими биомаркерами.

По результатам сканирования головного мозга в качестве биомаркеров были определены дефицит дофамина и уменьшение объема или толщины головного мозга. Исследователи также обнаружили связь между развитием когнитивных нарушений и более низкими уровнями CSF бета-амилоидного белка, маркера болезни Альцгеймера, и однонуклеотидными полиморфизмами в генах COMT и BDNF, которые ранее были ассоциированы с развитием когнитивных расстройств.

Отмечается, что участниками исследования были в основном мужчины, белые и высокообразованные, что ограничивает применение полученных результатов в отношении других групп. Тем не менее будущая валидация указанных биомаркеров может помочь в разработке клинических исследований для ранней терапии, способной улучшить умственные способности пациентов с болезнью Паркинсона. Ученые полагают, что более продолжительное наблюдение этой когорты покажет, играют ли роль генетические риски при поздних или более поздних когнитивных расстройствах при болезни Паркинсона.

Ссылка на источник

Таблетка, заменяющая спортзал, стала ещё ближе к реальности

В большинстве своём люди – крайне ленивые создания, которым проще морщить нос, разглядывая свои набранные килограммы в зеркале, нежели всё-таки решиться пойти в спортзал и попытаться привести себя в форму. Фармацевтические корпорации это прекрасно понимают, поэтому не первый год работают над тем, чтобы создать препарат, способный заменить ленивому человечеству изнурительные тренировки. Оно и понятно: выпил пилюлю и без каких-либо дополнительных нагрузок подтянул себе живот и обвисшие бока. Просто сказка! И сказка эта, похоже, рано или поздно всё-таки воплотится в жизнь.

Группа учёных из калифорнийского Института биологических исследований Солка совершили очень важное открытие в данном направлении. В процессе кормления лабораторных мышей особым химическим соединением, выяснилось, что грызуны под воздействием препарата способны пробегать на 70% большее расстояние, нежели без него. По сути, речь пока не идёт о таблетке, заменяющей спортзал. Зато был найден способ ощутимо увеличить физическую выносливость организма. Исследование это продолжало другой проект команды, нацеленный на изучение процессов, происходящих в организме во время длительного бега.

таблетка, заменяющая спортзал, стала ещё ближе к реальности

Идентифицировав химическое соединение, активирующее ген, ответственный за резистентность к набору лишнего веса и реагирующий на инсулин, вырабатывающийся у бегунов на большие расстояния, учёные получили возможность использовать эти знания для создания уникального препарата. Перепрограммирующее метаболические процессы организма соединение позволило мышам, которые ранее могли бегать на протяжении 160 минут, продержаться в заданном ритме целых 270 минут. Прирост более чем на 100 минут поразил видавших виды учёных. Человеку, чтобы настолько увеличить нагрузку во время тренировок, понадобилась бы не одна неделя усердных занятий. А мыши просто приняли «лекарство» и стали профессиональными бегунами.

Ещё одним важным открытием учёных стал тот факт, что сжигание жира в организме под нагрузками – это вовсе не следствие восполнения заканчивающейся выносливости, а всего лишь компенсаторный механизм для сохранения глюкозы, столь важной для правильной работы мозга. Именно экономия глюкозы позволяет резко увеличить выносливость. Сейчас исследователи из Института Солка работают над тем, чтобы создать другой препарат. На этот раз они планируют усилить сжигание жиров путём активации нужного гена, при этом подавив другой ген, отвечающий за сжигание углеводов для получения энергии. Проще говоря, их будущий препарат позволит организму черпать энергию сразу из жировых отложений, не прибегая к дополнительным физическим нагрузкам. А это уже гораздо ближе к мечте человечества, чем какой-то там «усилитель выносливости».

Таблетки, над которыми работает команда исследователей, в будущем смогут помочь не только ленивым людям с лишними килограммами, но и, например, больными диабетом второго типа, частично парализованным пациентам, чьи мышцы постепенно атрофируются, и многим другим людям. Но пока это всего лишь научный проект, который всё ещё далёк от воплощения в жизнь.

Ранее мы сообщали о аналогичной разработке австралийских специалистов.

Ссылка на источник

Забывчивость при курении марихуаны связали с подавлением митохондрий

Международная группа ученых обнаружила, что нарушения памяти при приеме марихуаны обусловлены действием каннабиноидов на рецепторы митохондрий в нейронах головного мозга. Результаты работы опубликованы в журнале Nature.

Основные эффекты марихуаны связаны с действием ее активных веществ — каннабиноидов — на каннабиноидные рецепторы 1 типа (CB1), расположенные преимущественно в нервной системе на мембранах нейронов и их митохондрий (mtCB1). Одним из таких эффектов являются нарушения памяти. Механизм его возникновения до сих пор оставался неизвестным.

забывчивость при курении марихуаны связали с подавлением митохондрий

Сотрудники Нейроцентра Мажонди в Бордо с коллегами из других научных центров Франции, Канады, Испании и Италии изучили действие природных и синтетических каннабиноидов на митохондрии нейронов, выделенных из гиппокампа (структуры мозга, играющей ключевую роль в формировании памяти) мышей.

Они выяснили, что стимуляция mtCB1-рецепторов, сопряженных с Gαi-белком, подавляет активность растворимой аденилатциклазы и, как следствие, синтез вторичного мессенджера цАМФ (циклического аденозинмонофосфата). Это, в свою очередь, ингибирует фосфорилирование протеинкиназой А нескольких субъединиц митохондриальной системы транспорта электронов, что приводит к снижению интенсивности клеточного дыхания, энергообмена в целом и синаптической активности нейронов.

Манипуляции с любым компонентом этой сигнальной системы предотвращали снижение клеточного дыхания в культуре клеток и в гиппокампе живых мышей, а также нарушения памяти у животных.

Чтобы подтвердить роль mtCB1-рецепторов в действии каннабиноидов на память, ученые выключили гены этих рецепторов у мышей. Выяснилось, что у таких животных введение каннабиноидов не вызывает снижения мобильности митохондрий, синаптической активности и формирования памяти. Введение этого гена с помощью вирусного вектора восстанавливало все описанные эффекты каннабиноидов.

Таким образом, mtCB1-рецепторы регулируют процессы запоминания путем модуляции производства энергии в митохондриях нейронов гиппокампа. Также полученные данные свидетельствуют о том, что энергетические процессы в клетках являются первичными регуляторами когнитивных функций. Исследователи рассчитывают, что результаты их работы смогут помочь в разработке терапевтических каннабиноидов направленного действия без связанных с памятью побочных эффектов.

Ранее исследователи показали, что введение дельта-9-тетрагидроканнабинола (основного псиоактивного компонента марихуаны) увеличивает уровень мозгового шума — случайных электрических флуктуаций в центральной нервной системе.

CB1-рецепторы на мембранах нейронов являются одними из самых распространенных рецепторов в центральной нервной системе. Они расположены пресинаптически, то есть на нейронах, передающих сигнал. В ответ на чрезмерную сигнальную активность постсинаптический нейрон, принимающий сигнал, выделяет эндогенные каннабиноиды (анандамид или 2-арахидоноилглицерин). Действуя на CB1-рецепторы, эти вещества подавляют выработку нейромедиаторов пресинаптическим нейроном, регулируя таким образом сигнальную активность в нервных сетях.

Автор: Олег Лищук

Ссылка на источник