August 10th, 2017

Почему люди отводят глаза при разговоре?

Ученые из Киотского университета в Японии нашли объяснение тому, почему иногда люди испытывают трудности с поддержанием зрительного контакта во время беседы лицом к лицу и постоянно отводят глаза. Результаты работы опубликованы в издании Cognition.

почему люди отводят глаза при разговоре

Исследователи задались вопросом, почему иногда появляется непреодолимое желание отвести взгляд во время разговора и среди возможных причин рассматривали даже такие естественные, как наскучивший разговор. Однако все же решили удостовериться в своих предположениях и провели эксперимент, в котором приняли участие 26 добровольцев. Тест проходил в форме игры-ассоциации, когда один участник должен был придумывать глагол к предложенному слову (например, мяч — бросать), а за лицами всех добровольцев велось наблюдение.

Во время использования слов, к которым сложно придумать глагол (например, небо), респонденты тратили много времени, но если при этом отводили глаза, то придумывали быстрее. Ученые сделали вывод, что двойная задача — и поддерживать зрительный контакт, и подбирать подходящее слово, слишком требовательна для мозга. По этой причине мозг сигнализирует перегрузке и «настаивает» на прерывании визуального контакта, чтобы все силы направить на поиск слова.

Более детально это исследование описано здесь.

Автор: Дарья Вольная

Ссылка на источник

promo soldier_moskva 02:33, вчера 2
Buy for 30 tokens
Опасения местных наблюдателей, о которых ИА REGNUM писало 17 июля, оправдались: политическая карьера нового севастопольского врио Михаила Развожаева началась с предвыборного скандала. Сначала снялась с выборов вся верхушка «Партии пенсионеров» – как предполагается, из-за давления из центра.…

Чем нас лечат: Конкор. Принимать ли близко к сердцу?

Работает ли самый продаваемый препарат от болезней сердца и сосудов, как не путать антиангинальные лекарства с антиангинными, как поживают наши внутренние Золушки и их ленивые сестры в сердечной мышце, рассказывает Indicator.Ru.

Конкор

В январе и феврале 2017 года в пятерку самых продаваемых препаратов по версии DSM Group вошло лекарство от сердечно-сосудистых заболеваний под названием Конкор. Хотя препарат и не очень широко известен среднестатистическому покупателю, он обещает помочь людям с такими серьезными проблемами, как ишемическая болезнь сердца, стойкое повышенное артериальное давление (от 140/90 мм. рт. ст. и выше), стабильная стенокардия, хроническая сердечная недостаточность.

Учитывая, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России, по данным «Лиги здоровья нации», выходит на первое место и составляет около 53% от общей смертности (в мире эта цифра ощутимо ниже, но все же равна внушительным 31%), решение этих проблем — серьезная заявка на победу на фармакологическом рынке. Но действительно ли он достоин места в вашем сердце, или лишь дает ложную надежду желающим защитить свой самый трудолюбивый орган, непрестанно качающий кровь по всему организму?

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Синий свет стимулирует иммунитет

Световые волны синего спектра заставляют Т-лимфоциты быстрее ползать.



синий свет стимулирует иммунитет
Три Т-лимфоцита, окружившие раковую клетку

Как солнечный свет может помочь иммунитету? Считается, что здесь свою роль играет витамин D – в последнее время появляются данные, что его недостаток чреват ослаблением иммунной системы. Поскольку витамин D синтезируется в коже под действием ультрафиолета, то получается, что ультрафиолетовые лучи с Солнца помогают поддерживать иммунитет в рабочем состоянии.

Но УФ-излучение и витамин D – это ещё не всё. Исследователи из Джорджтаунского университета обнаружили, что обычный синий свет из солнечного спектра стимулирует активность Т-клеток. По роду своей деятельности Т-лимфоциты должны активно двигаться, поскольку именно они непосредственно уничтожают другие клетки, которые заразились бактериальной или вирусной инфекцией или же переродились в злокачественные клетки. Даже если речь идёт не Т-киллерах (чем они заняты, понятно по названию), а о Т-хелперах или Т-регуляторах, которые контролируют силу иммунного ответа, то и они должны постоянно быть в движении, чтобы вовремя оказаться там, где нужно.

В статье в Scientific Reports говорится, что синий свет ускоряет Т-лимфоциты – они в буквальном смысле начинают быстрее ползать. Под действием света в Т-клетках повышается уровень пероксида водорода, который играет роль боевого отравляющего вещества, убивающего бактерий, и одновременно служит сигнальной молекулой, которая сообщает другим иммунным клеткам об опасности. Именно под действием пероксида водорода Т-лимфоциты начинают двигаться шустрее.

В нашей коже Т-клеток очень много, примерно вдвое больше, чем в крови, что понятно: огромное количество патогенов попадает в нас именно с поверхности тела, через раны, трещинки и т. д. Хотя Т-лимфоциты сидят сравнительно глубоко, в слое дермы, синие световые волны до них всё же доходят – и можно представить, как армия взбудораженных Т-клеток после порции синего света разбегается по организму.

Впрочем, тут ещё стоит проверить, действительно ли световая активация Т-клеток помогает бороться с настоящими инфекциями; но если это действительно так, то больным с ослабленным иммунитетом, которым не хватает обычного солнца, можно будет среди прочего прописывать ещё и облучение синим светом.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Известного клеточного биолога обвинили в фальсификации результатов

Выдающийся японский исслледователь обвиняется в фальсификации данных, сообщает Nature News. Университет Токио расследует серию анонимных заявлений о манипуляциях с изображениями в работах клеточного биолога Ёсинори Ватанабэ. По мнению следственного комитета университета, ученый фальсифицировал результаты в пяти статьях с 2008 по 2015 год, две из них опубликованы в Nature, две в Science.

известного клеточного биолога обвинили в фальсификации результатов
Этот случай особенно шокировал общественность тем, что Ватанабэ является одним из ведущих специалистов в области клеточного деления. «Ватанабэ — светило науки и значимость его открытий сложно переоценить. Эти открытия основаны на работах, результаты которых не только были многократно проверены и повторены, но и продолжают играть ключевую роль в нашем понимании процессов клеточного деления», — комментирует Иэн Чиземан, клеточный биолог из Института биомедицинских исследований Уайтхеда в интервью для Nature Methods.

Расследование, касающееся Ватанабэ, началось после того, как в августе 2016 года университет получил анонимные обвинения в фальсификации результатов 22 статей, написанных в шести разных лабораториях университета. Сотрудники пяти из этих лабораторий были вскоре признаны невиновными, и только спустя восемь месяцев расследования следственный комитет принял решение о виновности Ватанабэ в фальсификациях.

По словам Ватанабэ, в его статьях и вправду есть сомнительные моменты. В посте в фейсбуке он признался, что некоторые изображения были «неправильно обработаны», и что некоторые наборы данных были «неправильным образом объединены на одном графике». Однако Ватанабэ подчеркивает, что это ошибки обработки данных, и что у него не было намерения «выдать желаемое за действительное».

Это напрямую противоречит показаниям, данным бывшим сотрудником лаборатории Ватанабэ, который предпочел остаться анонимным. Согласно отчету следственного комитета, подтасовка данных была обычным делом в лаборатории, и ученый даже проводил регулярные «тренинги» по обработке изображений и построению графиков таким образом, чтобы результаты работы выглядели более внушительными.

Теперь панели университета предстоит решить, необходимо ли отозвать эти статьи, или в них следует только внести поправки. А университет Токио, в свою очередь, должен решить, какие административные меры стоит принять по отношению к Ватанабэ. Это произойдет после того, как все остальные статьи Ватанабэ будут также подвергнуты проверке. В каком-то смысле это уже не столь важно – научная карьера ученого, по всей видимости, разрушена. В начале марта из его лаборатории ушли последние сотрудники, а его пятилетний грант суммой в 3,7 миллионов долларов прерван.

Такие случаи не единичны. Ранее мы уже писали про проблемы фальсификаций данных в сфере социальной психологии, связанные с отсутствием критериев качества результатов. В экспериментальной биологии существуют свои сложности  – чтобы повторить опубликованные результаты зачастую требуется слишком много ресурсов и времени, и проверять их все не представляется возможным.

Автор: Маргарита Самборская

Ссылка на источник

Эмбриональные клетки гадают на генетическом шуме

На самых первых этапах специализации клетки зародыша выбирают свою судьбу, включая и выключая у себя самые разные гены.



эмбриональные клетки гадают на генетическом шуме
Человеческий зародыш на стадии восьми клеток – через два-три дня после оплодотворения

Хотя мы говорим, что у эмбриональных клеток нет никакой заботы, кроме как постоянно делиться, и никакой специализации у них тоже нет, все же они отличаются друг от друга. И различия между ними появляются уже на самых ранних этапах эмбрионального развития.

В перспективе разные типы стволовых клеток зародыша дадут начало тканям и органам: эпителию, крови, мозгу с его бесчисленными нейронами и т. д. – все это произойдет по клеточным меркам еще нескоро, и путь специализации будет весьма долог, но начинается он, повторим, очень и очень рано. Еще до имплантации зародыша в стенку матки его клетки уже успевают разделиться на два сорта, а затем эмбрион только и делает, что растет да дифференцируется: разные его части приобретают характерные особенности, функции и т. д.

Понятно, что когда клетка хочет стать отличной от своих соседок, она меняет активность генов. Для разных функций нужны разные гены, так что клетки, выполняющие одинаковую роль, будут похожи и по генетической активности: у них будут работать примерно одни и те же гены, а другие же гены, наоборот, клетки отключат.

Хишам Мохаммед (Hisham Mohammed) и его коллеги из Бабрахамского института в Кембридже обнаружили, что когда эмбриональные клетки решают, кем им быть, то это вовсе не означает, что они вместе и дружно выключают у себя одни и те же гены и включают другие. Напротив, перед очередным этапом дифференцировки клетки включают и выключают что ни попадя, выбирая из генетического шума, что нужно, а что не нужно. И никакого соответствия в генетической активности между клетками тут нет; выбирая свою судьбу, они «шумят» несогласованно, включая и выключая гена в индивидуальном порядке, не оглядываясь на соседей.

Выяснить это удалось с помощью методов индивидуального секвенирования РНК: как известно, активность генов можно оценить по количеству молекул-посредников РНК, которые синтезируются на ДНК, и сейчас мы можем проанализировать состав таких РНК в одной-единственной клетке. И вот разнообразие РНК наглядно продемонстрировало тот кажущийся беспорядок, который царит в молекулярной кухне эмбриональной клетки перед очередным шагом в ее специализации.

Повключав и повыключав свои гены, клетка, в конце концов, понимает, что ей нужно в дальнейшей жизни, и впоследствии, когда выбор сделан, клетки одинаковой судьбы в генетическом плане ведут себя уже одинаково. Однако, как подчеркивают авторы работы в своей статье в Cell Reports, чтобы клетка пошла по тому или иному пути, в начале ей необходим именно такой шум. (Тут стоит уточнить, что исследователи занимались именно самыми первыми событиями клеточной дифференцировки, и, возможно, на более поздних этапах эмбрионального развития все обходится без «гадания по генам».)

Конечно, у генетического шума должны быть свои молекулярные регуляторы, которые запускают всю эту бурную молекулярную активность, но более подробные детали тут станут понятно только после следующих экспериментов.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Воскресный сон не спасет от трудного понедельника

«Отосплюсь в выходные», — думают многие, стараясь успеть переделать все дела в будни. Но, как оказалось, сон до обеда не восполняет тот ущерб, который мы наносим себе, недосыпая всю рабочую неделю.

воскресный сон не спасет от трудного понедельника

Дни становятся короче, вечера длиннее, по выходным все меньше хочется выбираться из дома на улицу, и тянет подольше поспать. Но в понедельник мы все равно будем сетовать на то, что выходных явно не хватило.

Вопросом, высыпаются ли люди за выходные, задался доктор Александрос Вгонтзас (Alexandros N. Vgontzas) из  Пенсильванского университета. 30 добровольцев (16 мужчин и 14 женщин) в течение 13 дней спали строго по часам — первые четыре ночи  8 часов, затем шесть ночей по шесть часов, а оставшиеся три дня по 10 часов.

В течение всего эксперимента добровольцы проходили целый ряд тестов, позволяющих оценить их состояние здоровья. Ученые исследовали уровень интерлейкина-6 — маркера воспалительных процессов и определяли изменения в суточном колебании уровня кортизола — одного из гормонов стресса. Кроме того, испытуемые должны были проходить тесты на внимательность и отмечать уровень сонливости.

Как и ожидалось, в период нормального 8-часового сна все показатели были в норме. Пятидневный недосып всего лишь на 2 часа в сутки ухудшил способность сосредоточиться, увеличил сонливость и повысил уровень интерлейкина-6. После выходных с 10-часовым сном пропадала сонливость, уровень интрелейкина-6 приходил в норму, а уровень кортизола даже понижался. Но вот внимание по-прежнему было ниже нормы — как и в те дни, когда испытуемые недосыпали, отмечается в пресс-релизе Американского физиологического общества.

Простая арифметика — если в течение 5 дней спать по 6 часов вместо 8, то общий недосып составит 10 часов. Чтобы добрать это время за выходные, из 48 часов уикенда 26 нужно провести во сне. Но даже если предположить, что такое возможно, новая рабочая неделя неизбежно начнется с существенного сдвига внутренних биологических часов.

«Снижение внимания будет влиять на скорость реакции, поэтому особенно стоит позаботиться об адекватной продолжительности времени сна людям, деятельность которых связана с управлением транспортом.

Свет — вот главный времязадатчик организма. Чтобы окончательно проснуться и начать день, организму нужно получить определенное количество света — порядка 1000 люкс. Это уровень освещенности в пасмурный день. В помещении такое количество света доступно разве что под софитами телестудии, а в наших квартирах освещенность редко превышает значение в 500 люкс. Значит, в любом случае необходимо выйти на улицу и пробыть там хотя бы минут 15-20, а еще лучше совместить это с физической активностью, хотя бы просто пройтись. Но если выход к свету происходит не утром, а днем, то окончательно просыпаемся мы еще позже, чем встали с постели, следовательно, и заснуть вовремя будет проблематично. Если вы сова — значит вам нужно больше света по утрам. Тут сгодятся и лампы дневного света — так можно подкорректировать свои внутренние биологические часы, чтобы просыпаться и засыпать раньше.

Кроме того, от уровня освещенности зависит и секреция мелатонина — гормона, регулирующего суточные ритмы. 70% секреции мелатонина приходится на ночные часы, а чем светлее, тем его концентрация в крови ниже. Избыточное содержание  в организме этого гормона может подавлять репродуктивные функции организма, подавляя секрецию половых гормонов. Поэтому важно не только соблюдать режим дня, но еще и получать достаточное количество света. А недостаток ночного сна лучше всего компенсировать дневным», — прокомментировал работу американских коллег кандидат медицинских наук, хронобиолог Михаил Бочкарев.

Странно, что этот простой эксперимент не был поставлен раньше, несмотря на то, что подавляющее большинство работающего населения во всем мире проходит его неделя за неделей. Сколько на самом деле дней нужно, чтобы окончательно прийти в норму после пятидневного недосыпа, ученые пока что не выяснили, особенно учитывая, что практически у каждого из нас довольно приличный долг по сну.  Какие из этого можно сделать выводы, кроме того, что двух выходных явно недостаточно? Пожалуй, режим дня все-таки не такая уж бесполезная вещь, как может показаться.

Автор: Юлия Смирнова

Ссылка на источник

Мыши заражают аутизмом друг друга

Здоровые мыши начинают вести себя замкнуто и необщительно, если живут вместе с мышами-«аутистами».

мыши заражают аутизмом друг друга

Нам в голову не придет, что психоневрологическими расстройствами, вроде аутизма, или посттравматического синдрома, или шизофрении, можно заразиться – у них нет переносчика, который мог бы перескочить от больного к здоровому. Однако в недавней статье в eNeuro исследователи из Кардиффского университета пишут, что в некоторых случаях психоневрологические проблемы – или, по крайней мере, некоторые их симптомы – могут распространяться от одного индивидуума к другому.

Ширен Калбасси (Shireene Kalbassi) и ее коллеги экспериментировали с мышами, у которых была мутации в гене нейролигина-3. Белки нейролигины нужны для синапсов, в которых они вместе с другими белками играют роль своеобразных скрепок, поддерживающих межнейронный контакт, причем их функция не сугубо механическая – нейролигины могут влиять на то, как электрохимический сигнал проходит через синапс.

Известно, что многие расстройства психики сопровождаются аномалиями в синапсах, и, например, и мутации в нейролигине-3 часто можно найти в геноме людей с болезнями аутистического спектра. Конечно, про мышей вряд ли можно сказать, что их аутизм точно такой же, как у людей, однако, если у животных отключить ген нейролигина, у них появятся характерные аутистические симптомы – они начнут избегать других мышей и будут без конца повторять одни и те же действия (так называемое репетитивное поведение).

В какой-то момент авторы работы заметили, что и нормальные, немодифицированные мыши, жившие вместе с мышами-«аутистами», утрачивают интерес друг к другу. Рассадив нормальных и модифицированных мышей, исследователи заметили, что у нормальных животных снова возник социальный интерес к товарищам. И если у мышей, у которых ген нейролигина был выключен, его снова включали, то и у них, и у их немодифицированных соседей по клетке аутистические симптомы в поведении исчезали.

Иными словами, все выглядело так, как если бы асоциальные мыши заражали своей асоциальностью других. А вот у самих мышей с аутизмом все было наоборот: если их держали с обычными мышами, то аутистические симптомы только усиливались, если же они жили вместе с такими же «аутистами», то характерные особенности в поведении сглаживались, или, по крайней мере, не становились сильнее.

Впрочем, специалисты полагают, что тут дело не столько в самом аутизме, сколько в мышах и в условиях эксперимента. Поведенческие опыты крайне чувствительны даже к самым незначительным мелочам, и чтобы правильно интерпретировать полученные результаты, нужно учитывать буквально все, от генетики до особенностей устройства клетки, в которой жили животные.

Возможно, что в данном случае «заразность» аутистических симптомов возникала как раз из-за каких-то дополнительных факторов, оставшихся незаметными. Что до мышей, то про них давно говорят, что в подобных исследованиях они часто оказываются довольно капризным экспериментальным объектом, и поведение одной мышиной группы может сильно отличаться от поведения другой группы, даже если условия эксперимента воспроизведены настолько точно, насколько вообще возможно.

Потому некоторые исследователи аутизма предпочитают работать с другими животными, например, с крысами, которые считаются более социальными и более предсказуемыми, чем мыши. Также недавно удалось получить обезьян с аутистическими мутациями – и приматы, скорее всего, станут основным экспериментальным объектом, так как обезьяний аутизм, очевидно, должен быть намного ближе к человеческому, чем аутизм грызунов.

По материалам Nature.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Слишком активный иммунитет портит психику

«Повышенная боевая готовность» иммунной системы сопровождается повышенным риском психических расстройств.



слишком активный иммунитет портит психику
Депрессия может быть следствием слишком высокой активности иммунитета

Когда мы подхватываем инфекционную болезнь, будь то грипп или желудочно-кишечное расстройство, наш иммунитет прилагает все усилия, чтобы от неё избавиться. Молекулярно-клеточные характеристики иммунного ответа очень сложны, и обычно весь комплекс процессов, запускаемых при инфекции, определяется как воспаление. При этом в кровь выбрасывается огромное количество сигнальных белков, с помощью которых иммунитет организует работу клеток. Один из самых известных – белок интерлейкин-6 (IL-6), который стимулирует иммунный ответ и может действовать как провоспалительный и антивоспалительный сигнал.

Но даже если мы здоровы, в организме всё равно присутствует некоторое количество воспалительных белков, уровень которых может быть выше или ниже, в зависимости от того, как работают регуляторные иммунные механизмы. Исследователи из Кембриджа попытались оценить, может ли воспаление влиять на психическое здоровье в долгосрочной перспективе. О том, что состояние иммунитета тесно связано с состоянием нервной системы, говорится давно. Известно, например, что воспаление может ухудшать память и даже провоцировать болезнь Альцгеймера, и что антибиотики и противовоспалительные препараты улучшают состояние больных шизофренией.

В статье, опубликованной Питером Джонсом и его коллегами в журнале JAMA Psychiatry, эти наблюдения подтверждаются масштабной статистикой, охватывающей почти 10 лет – у детей регулярно брали анализы крови, начиная с того времени, когда детям было 9 лет, и до их 18-летнего возраста. В крови среди прочего измеряли уровень воспалительного интерлейкина-6. По количеству IL-6 детей разделили на три группы: те, у кого его в среднем было мало, не очень много и много. И вот оказалось, что те, у кого уровень интерлейкина-6 был стабильно выше, к 18 годам в два раза чаще страдали от депрессий и психозов, нежели те, у кого его уровень был низким.

Повышенная готовность иммунитета к воспалению, разумеется, влияет не только на психическое состояние. Медики неоднократно убеждались в том, что на фоне хронического воспаления могут развиваться сердечно-сосудистые болезни и диабет. Причина же повышенной активности иммунитета может уходить корнями в ранние этапы развития: стресс, неблагоприятные условия, перенесённые во время внутриутробного развития или в детстве, перегревают иммунитет, который даже в отсутствие патогенов поддерживает в себе тлеющий околовоспалительный уровень активности. Тогда становится понятно, почему диета и физические упражнения, которые призваны оздоровить сердце и сосуды, положительно влияют и на настроение: видимо, они действуют на процессы, от которых зависит и состояние психики, и состояние физиологии.

Впрочем, что именно это за процессы и какие между ними есть причинно-следственные связи, учёным ещё предстоит выяснить. Одна из главных загадок здесь связана с гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ), который защищает мозг от того, что плавает в крови, в том числе и от иммунных клеток и белков (для борьбы с инфекциями у мозга есть собственный «департамент» иммунной системы, образованный клетками нейроглии). Но депрессия и психозы коренятся в мозге, и как в таком случае воспаление в организме может провоцировать психологические аномалии, если воспалительные сигналы не проходят через ГЭБ? Впрочем, гипотезы на этот счёт есть, и по одной из них дело тут не обходится без блуждающего нерва. Он связывает мозг с глоткой, пищеводом, лёгкими, сердцем, желудком и кишечником. В кишечнике блуждающий нерв может получать воспалительный сигнал, который передаёт в мозг, из-за чего в центральной нервной системе меняется обмен веществ – начинает активно распадаться нейромедиатор серотонин, необходимый в том числе и для положительных эмоций, и начинают накапливаться токсичные вещества, провоцирующие психотическое состояние.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Запись в поликлиники Подмосковья через регистратуру отменят с 1 сентября

С осени 2017 года на плановый прием к врачам в Московской области можно будет записаться только через call-центр либо электронные сервисы.

запись в поликлиники Подмосковья через регистратуру отменят

Как сообщает пресс-служба Министерства здравоохранения МО, теперь пациентам не придется тратить свое время на очереди. К любому специалисту можно будет записаться тремя способами.

Жители Подмосковья могут позвонить по единому бесплатному номеру телефона: 8(800) 550-50-30. Или назначить дату и время приема через портал госуслуг Московской области, а также через информационный терминал (инфомат) в поликлинике. Кроме того, появится возможность просматривать историю посещений в онлайн-режиме. Талоны в регистратуре уйдут в прошлое.

Как сообщалось ранее, Правительство РФ разработало проект по созданию обновленной модели работы медучреждений, главная цель которой — повысить удовлетворенность пациентов. Новая модель медицинской организации заявлена как пациентоориентированная, отличать которую должны доброжелательное отношение к пациенту, отсутствие очередей за счет правильной организации процессов и работы персонала, качественное оказание медпомощи.

Автор: Елена Алмазова

Ссылка на источник

Чем диабет похож на болезнь Альцгеймера

Поджелудочная железа синтезируют белок, который в своей патогенной форме вызывает гибель клеток, синтезирующих инсулин.



чем диабет похож на болезнь Альцгеймера
Островок Лангерганса – скопление инсулинпроизводящих клеток в тканях поджелудочной железы

Сравнение диабета с болезнью Альцгеймера может показаться странным. Болезнь Альцгеймера относится к нейродегенеративным расстройствам, при которых в нейронах накапливаются токсичные белковые отложения – нервные клетки гибнут, и нервная система постепенно выходит из строя.



чем диабет похож на болезнь Альцгеймера
Срез через человеческую поджелудочную железу; клетки, синтезирующие инсулин, образую особые скопления – островки Лангерганса (окрашены красным)

Диабет второго типа (речь именно о нем) начинается с проблем с метаболизмом: ткани тела теряют чувствительность к инсулину и перестают усваивать глюкозу из крови, в результате поджелудочная железа наращивает синтез инсулина до тех пор, пока ее инсулинсинтезирующие клетки (так называемые бета-клетки островков Лангерганса) не истощаются, так что в итоге все равно все заканчивается инъекциями инсулина.

Однако бета-клетки поджелудочной железы производят не только инсулин. Они также синтезируют гормон амилин, который регулирует работу желудка и стимулирует чувство насыщения. У амилина есть другое название – островковый амилоидный полипептид , IAPP (islet amyloid polypeptide). Но амилоидом называют также один из белков болезни Альцгеймера – это бета-амилоидный пептид. У них у обоих есть одинаковое свойство: их молекулы способны слипаться друг с другом, образуя нерастворимые белковые комплексы. Вообще, все подобные белки, способные формировать ядовитые комплексы, существуют в двух формах – непатогенной и патогенной, появляющейся, например, в результате мутации.

До недавнего времени считалось, что комплексы формируются только за счет патогенных форм. Но впоследствии оказалось, что патогенные молекулы могут вовлекать здоровые молекулы в белковые отложения. Выглядит все так, как будто «плохие» молекулы заражают «хорошие» – или, точнее говоря, сбивают их с правильного пути. Подобным же образом действуют прионные белки: у них молекула в «плохой» форме может подействовать на молекулу в «хорошей» форме так, что та станет «плохой».

Вернемся к амилину и диабету. У многих больных диабетом II типа в клетках поджелудочной железы обнаруживают отложения амилина, и считается, что выпавшие в осадок комплексы IAPP – так же, как и комплексы бета-амилоида – способствуют гибели клеток. Но это, как оказалось, не все. В статье в Journal of Experimental Medicine исследователи из Медицинской школы Техасского университета в Хьюстоне пишут, что комплексы IAPP вредят не только тем клеткам, в которых они образовались, но и другим клеткам, которые до сих пор были здоровы. Эксперименты ставили с мышами – поскольку мышиный амилин не слипается, животных пришлось модифицировать геном человеческого IAPP. Когда полипептид начал формировать свои комплексы в клетках поджелудочной железы, у мышей начали появляться симптомы диабета – повышенный уровень глюкозы в крови, нечувствительность тканей к инсулину и т. д.

Но главное было в другом: когда клетки с амилоидными комплексами смешали со здоровыми клетками поджелудочной железы, взятыми от мышей или человека, то в здоровых клетках вдруг тоже начали появляться белковые отложения. Если же больные клетки – или очищенный IAPP – вводили нормальным мышам, то у них появлялись и белковые отложения, и симптомы диабета. То есть патогенные молекулы гормона амилина действовали на здоровые молекулы, так что те тоже начинали формировать комплексы и выпадать в осадок. В целом все выглядело так, как будто больные клетки заражали диабетом здоровые.

Нечто похожее говорят и про болезнь Альцгеймера. Несколько лет назад сотрудники Университетского колледжа Лондона опубликовали в Nature статью, в которой писали, что альцгеймерические белки в некоторых случаях способны вызвать нейродегенеративные расстройства, попав из больного мозга в здоровый – хотя стоит заметить, что к той работе у специалистов сразу возникла масса вопросов.

Что до диабета, то тут еще предстоит выяснить, как именно он связан с метаболическими расстройствами, с чего все начинается и чем все продолжается, и не задействована ли тут иммунная система – как известно, воспаление часто сопутствует диабетическим проблемам с обменом веществ. Но если действительно патогенные формы амилина могут «заражать диабетом» здоровые клетки, то, возможно, стоит подумать, как запереть их в отельных клетках, не давая им распространяться по всей поджелудочной железе.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Бактерии против рака

Как ни удивительно, но идея лечить рак с помощью бактерий возникла очень давно, ещё 200 лет назад. Первые систематические исследования противоракового эффекта бактерий выполнил американский хирург-онколог Вильям Коли в 1890-х годах. Заметив, что перенесённая бактериальная инфекция улучшает состояние онкобольных, он начал специально вводить пациентам бактерии стрептококков. Бактерии были живые, и, хотя в борьбе с раком удалось достичь прогресса, больные умирали из-за самих микробов. Тогда Коли стал убивать микроорганизмы нагревом перед тем, как вводить больным, и добился значительных успехов: многие из его пациентов, которые находились на последних стадиях заболевания, выздоравливали и жили ещё много лет. Причём эффект был как в том случае, когда бактерии вводили прямиком в опухоль, так и тогда, когда их вводили просто в кровь.



бактерии против рака
Listeria monocytogenes

Бактерии, живые или мёртвые, неизбежно привлекают внимание иммунной системы. Но, как известно, иммунитет «охотится» не только за инфекциями, отслеживать злокачественные клетки также его задача. Очевидно, в случае противораковой «вакцины» Вильяма Коли иммунная система, раззадоренная микробами, уничтожала заодно и опухоль. Со временем о бактериальном методе подзабыли — на первый план вышли радио- и химиотерапия, да и хирурги научились удалять опухоли более тщательно. Но в конце XX века о работах Коли вспомнили снова, и оказалось, что эффективность его «вакцины» почти такая же, как у многих современных противораковых схем лечения. Исследования возобновились.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

На основе шелка создан материал с программируемыми свойствами

Сотрудники частного исследовательского института Тафта, США, разработали новый материал, созданный на основе белков шелка. Уникальность изобретения состоит в том, что можно задавать его свойства заранее, пишут изобретатели в своей статье для журнала PNAS. Набор физических, химических, оптических и биологических свойств этого материала можно задать ещё на стадии производства, а это значит, что в итоге можно получить изделие, обладающее уникальными свойствами, особым образом реагирующее на свет, температуру или другие внешние параметры.

на основе шелка создан материал с программируемыми свойствами

В производстве материала использовали шёлковый фиброин, белок, благодаря которому шёлк известен своей прочностью. В зависимости от того, какими свойствами должен обладать полученный в результате синтеза материал, к раствору добавляли различные вещества в разных пропорциях — именно они определяли свойства получившегося в итоге изделия.

Проводя эксперименты с материалом, они уже изготовили несколько полезных вещей. Например, хирургический инструмент, меняющий цвет, когда уровень нажима на него грозил поломкой. Создатели материала рассказывают, что использовать его можно и для производства биологически совместимых имплантов и компонентов, которые, например, могли бы при нагреве впрыскивать в тело пациента определённые дозы лекарственных препаратов.

на основе шелка создан материал с программируемыми свойствами

Исследования продолжаются, а учёные рассказывают о возможности применять материал для изготовления протезов, которые смогут изменять свою форму с возрастом.

Автор: Вячеслав Ларионов

Ссылка на источник