August 25th, 2017

Дисморфофобия: как распознать желание переделать себя

Едва ли найдется человек, полностью довольный своим телом. Критичное отношение к собственной внешности — нормальное явление. Но как отличить обычное недовольство от одержимости?

Дисморфофобия

Совсем как ребенок

Дисморфофобия (ДМФ) — страдания от воображаемых физических недостатков. Проявляется гипертрофированной озабоченностью частью тела, которая объективно вписывается в общепринятые стандарты привлекательности.

Такое отношение к себе характерно для подросткового периода. Но если возрастные переживания со временем проходят, зацикленность остается на долгие годы.

По мнению доктора Кэтрин Филлипс из Гарвардской школы медицины, число больных дисморфофобией сопоставимо с количеством людей с булимией, анорексией и неврозом навязчивых состояний.

По данным ученых, 70% респондентов недовольны какой-либо частью тела, 46% — «озабочены» этим фактом, а у 28% «есть все признаки расстройства».

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Buy for 20 tokens
Даша – очень долгожданный ребенок. Мама с папой ждали ее десять лет…Родилась здоровой, росла веселой и подвижной малышкой, развивалась как все дети… и не было ни намека, что все это время, еще с беременности, у нее в глазах развивалась опухоль. Когда Даше было семь…

С «лечением аутизма» не все чисто

В последнем выпуске журнала Pediatrics вышло сразу три материала, которые посвящены некоторым методам лечения аутизма, ставших популярными в последние годы (подробнее о расстройствах аутистического спектра — в нашей специальной статье). Два обзора (раз и два) и редакционная статья свидетельствуют: некоторые методы, возможно, помогают, но имеют пока слабую доказательную базу, другие же и вовсе не только не имеют оснований для назначения, но и сопровождаются достаточно серьезными негативными последствиями.

с «лечением аутизма» не все чисто

Первый обзор посвящён многочисленным попыткам коррекции аутизма через питания и диеты. Не секрет, что Интернет забит советами, как «вылечить аутизм» через питание, но и многие неврологи, педиатры и психиатры советуют делать то же самое. Чаще всего, это «закармливание» маленького пациента омега-3-жирными кислотами и безглютеновые диеты. В обзор вошло 19 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, которые показали: никакой доказательной базы, достаточной для того, чтобы какая-то специальная диета помогала избавиться или облегчить симптомы расстройств аутистического спектра, пока что не существует. А вот серьезные проблемы на таких диетах заработать очень легко.

Во втором обзоре авторы изучили 24 исследования по различным интервенционным сенсорным способам терапии. Хорошо известно, что почти 90 процентов аутистов имеют проблемы с сенсорной сферой. Обзор показывает: различные виды сенсорного воздействия – массаж, музыкальная терапия и прочее вроде бы немного облегчают сенсорные и моторные симптомы и даже немного когнитивные, но…

Всегда есть некоторое «но». В этом случае «но» очень большое, и их два. Дело в том, что, во-первых, статистически все доказательства очень недостоверны. А во-вторых, практически все исследования «смотрели» за воздействием на коротком промежутке времени. Так что результаты можно назвать осторожно обнадеживающими, но никак не окончательными.

Редакционная же статья призывает более тщательно изучить все новые методы терапии и облегчения расстройств аутистического спектра, а родителям – понимать, что их ресурсы небезграничны, а недоказанные методы могут быть опасны или отнять время и деньги. А, значит, стоит в первую очередь обращать внимание на методы с доказанной эффективностью.

Текст: Алексей Паевский

Ссылка на источник

Нейронауки для всех. Методы: позитронно-эмиссионная томография

Медицина знает немало случаев, когда у внешне здоровых людей обнаруживались запущенные злокачественные новообразования либо с затрагиванием множества регионарных лимфоузлов, либо и вовсе с метастазами в другие системы органов. При этом людей ранее даже могли обследовать, делая рентген или проводя КТ. Очень точно опухоли мозга – например, глиомы – видит МРТ. Но иногда для того, чтобы найти опухолевый процесс на ранней стадии развития, бывает недостаточно даже сверхточных «фотографий» внутренних органов.  Кроме того, очень хочется увидеть активность работы мозга – и функциональной магниторезонансной томографии может не хватить. И тогда в действие вступает позитронно-эмиссионная томография или просто ПЭТ (не путать с материалом для бутылок – полиэтилентерефталатом!).



позитронно-эмиссионная томография
ПЭТ головного мозга

Удивительно, но первые работы по ПЭТ появились едва ли не раньше, чем попытки создать магнитно-резонансную или даже компьютерную томографию. То же самое можно сказать и о работающих прототипах. Основополагающая статья о ПЭТ вышла в 1975 году в журнале Radiology. Сложно поверить, но уже более 40 лет назад был построен первый прототип томографа. Правда, тогда он назывался ПЭТТ – позитронно-эмиссионный трансаксиальный томограф. Посмотрите, как выглядел этот прототип, созданный Майклом Тер-Погоссяном и его коллегами. На его примере хорошо показать принцип работы ПЭТ.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Интересный пациент: очнуться после 19 лет комы

13 июня 1984 года Терри Уоллису было уже 20 лет. В Арканзасе этот возраст считался возрастом взрослого человека. В 20 практически все водят машину, а Уоллис уже был женат и. Вот и он отправился гонять с другом. Результатом юношеской удали стало падение машины с небольшого моста в округе Стоун. Друг погиб, Уоллиса спасли, но… его состояние стабилизировалось и перешло в то, что на языке журналистов называлось комой, но на неврологическом языке именуется минимальным состоянием сознания (MCS или апаллический синдром). При этом состоянии полностью утрачиваются функции коры головного мозга, сохраняется работа подкорковых структур (это отличает апаллический синдром от вегетативного состояния).



очнуться после 19 лет комы
Терри Уоллис с мамой

Больного поместили в так называемый «дом хронических больных» (nursing home – почему-то часто этот термин у нас переводили как «дом престарелых», что по отношению к 20-летнему Терри было не очень справедливо). Врачи были уверены, что в таком состоянии Уоллис останется до конца жизни.

Однако 19 лет спустя он… заговорил. В 2003 году Уоллис пришел в себя. Первым словом, которое он сказал, было «мама», вторым – «Пепси», третьим – «молоко» (в ответ на вопрос, что бы он хотел выпить). Этот случай оказался рекордным достоверно зафиксированным эпизодом «пробуждения» после «комы».

То, что Уоллис начал активно учиться говорить, вызвало очень большое удивление. Он смог даже немного двигаться. Период бурного восстановления – «обучения» говорить и контролировать части своего тела – занял три дня. Впрочем, когнитивные нарушения были налицо. Он по-прежнему считал, что президентом США остается Рейган, отказывался признавать свою 20-летнюю дочь (жена Уоллиса покинула семью)… Но самым тяжелым последствием MCS стала невозможность формировать новые воспоминания.



очнуться после 19 лет комы
ПЭТ мозга Терри Уоллиса с фтордезоксиглюкозой

Тем не менее, то, что произошло с Уоллисом считается почти чудом. Три года спустя Уоллис и еще один пациент, находящийся в таком же состоянии сознания уже шесть лет, стали объектом пристального изучения тремя методами нейровизуализации: ПЭТ, фМРТ и диффузной тензорной трактографии. Статья в The Journal of Clinical Investigation описывает удивительные изменения, произошедшие в мозге Уоллиса за время MCS. Оказалось, что в мозге обоих произошли и продолжали происходить события, которые можно назвать «пересборкой» или пересоединением мозга. Взамен пострадавших после аварии, в мозге появились новые проводящие пути, не соответствующие анатомическим (для «контроля» использовались томограммы 20 здоровых человек). Более того, изучение различий  между томограммами, выполненными через два месяца после «пробуждения» Терри и через 18 месяцев, показал, что некоторые из вновь выращенных нервных сетей оказались «неудачными» и потом вновь «выключились», а другие, напротив, сильнее активизировались и ещё более укрепились.

Впрочем, последний всплеск интереса к Терри и датируется 2006 годом. С тех пор в русскоязычных СМИ о нем ни слуху, ни духу. Более того, судя по всему, не было и новых научных публикаций о Уоллисе. Сайт фонда Терри Уоллиса давно не работает. Единственное, что нам удалось выяснить – в 2013 году он был жив, немного, по-прежнему парализован, чуть лучше говорил, чаще запоминал имя внучки, но того полного восстановления, что громко обещали 14 лет назад, конечно не было.

Текст: Алексей Паевский

Ссылка на источник

Внутри клетки трудно двигаться

Клеточная цитоплазма по-разному мешает частицам, которые в ней плавают.



внутри клетки трудно двигаться
Клетка костного рака: голубым окрашено ядро, желтым – митохондрии, фиолетовым – нити актина, входящие в систему цитоскелета.

В живой клетке постоянно что-то движется: большие и малые молекулы, надмолекулярные комплексы, вроде рибосом, и даже целые органеллы, вроде митохондрий и лизосом, перемещаются с места на место. И дело не только в простой диффузии. У клеток есть специальные моторные белки, которые активно перетаскивают грузы по внутриклеточному пространству, тратя на это энергию.

Клетка пронизана во всех направлениях длинными цитоскелетными нитями, и белки-перевозчики в прямом смысле «ходят» по цитоскелету, таща за собой груз. Большинство исследований внутриклеточного транспорта посвящены как раз таким моторным белкам. Но ведь перевозчик работает не в пустом пространстве, вокруг него – цитоплазма, в которой плавает огромное число все тех же молекул и молекулярных комплексов. Очевидно, что, двигаясь в цитоплазме, нужно преодолевать сопротивление среды, порой довольно сильное.

Исследователи из Массачусетского технологического института решили оценить, насколько сложно двигаться большим и малым частицам в цитоплазме клеток млекопитающих. В клетки вводили частицы размером от 0,5 до 1,5 микрометров – в этот интервал укладывается большая часть клеточных органелл. Каждой частицей управляли с помощью оптического пинцета – сфокусированного лазерного луча, способного передвигать микроскопические объекты. Толкая частицу к краю клетки, можно было измерять силу, которая нужна, чтобы переместить объект на определенное расстояние.

Как мы сказали, цитоплазма содержит очень много всего. И, с одной стороны, продвижению в ней мешает обычная вода, которая должна расходиться перед движущимся объектом, а с другой стороны, движущийся объект постоянно вынужден постоянно сталкиваться с разнообразными молекулами и их комплексами.

Во втором случае главным препятствием оказывается цитоскелет – сеть опорно-транспортных белковых нитей, пронизывающих, как мы говорили выше, всю внутренность клетки. Цитоскелет – структура гибкая и динамическая, его нити постоянно собираются и разбираются, и вязкость цитоплазмы, обусловленная цитоскелетом, зависит от того, насколько быстро он перестраивается.

В статье в PNAS говорится, что, в зависимости от размеров и скорости частицы, главным препятствием в ее продвижении оказывается преимущественно либо «водная вязкость», либо «цитоскелетная вязкость». Если частица движется быстро, то главной проблемой станет цитоскелет, нити которого просто не будут успевать расходиться и разбираться у нее на пути.

Если частица довольно велика, то основной проблемой станет вода – чтобы тело с обширной поверхностью прошло вперед, ему нужно разогнать перед собой очень и очень много водяных молекул. Соответственно, при разных скоростях и разных размерах движущейся частицы «цитоскелетная» и «водная» вязкость будут вносить тот или иной вклад в сопротивление среды.

Авторы работы сравнили свои результаты с другими данными о том, как движутся в клеточной цитоплазме различные органеллы – и данные по органеллам оказались в хорошем соответствии с результатами экспериментов с частицами.

Если попробовать сравнить, на что похожа клеточная цитоплазма для разных органелл, то для ядра это будет примерно как плавать в бассейне с медом – ядро достаточно велико и достаточно медленно движется в клетке, чтобы не обращать внимания на цитоскелет.

Для митохондрий цитоплазма будет уже чем-то вроде зубной пасты, поскольку они меньше и движутся быстрее. Что до еще более мелких и подвижных лизосом, то они вообще чувствуют себя пробирающимися сквозь желе (если бы могли чувствовать). Соответственно энергетические затраты, которые требуются на передвижение митохондрии или лизосомы, нужно оценивать с поправкой на их разное взаимоотношение с цитоплазмой.

Все это важно не только в смысле фундаментальных знаний о живой клетке. Если мы создаем лекарство, которое должно проникнуть сквозь клеточную мембрану и подействовать на митохондрии, или рибосомы, или ядро, то эффективность такого лекарства, будь то отдельная молекула или сложная наночастица, будут зависеть от его подвижности, от того, насколько быстро оно найдет свою цель, прежде чем клетка от него захочет избавиться.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Потеря слуха в пожилом возрасте может развиваться по генетическим причинам

Исследователи из Калифорнийского университета и их коллеги из Kaiser Permanente, одного из крупнейших поставщиков медицинских услуг в США, определили две генетические вариации, связанные со снижением остроты слуха в пожилом возрасте. Результаты опубликованы в научном журнале PLOS Genetics.

потеря слуха в пожилом возрасте

Ученые провели полногеномное ассоциативное исследование более 6,5 тыс. пожилых американцев с нарушением слуха и сопоставили полученные результаты с данными контрольной группы, не имеющей подобных проблем. Удалось обнаружить две генетические мутации, способствующие развитию нарушения слуха: одна из них была расположена вблизи гена ISG20, а вторая – в пределах гена TRIOBP, мутации которого ранее ученые уже связывали с другим типом снижения слуха.

Для подтверждения результатов исследователи повторили эксперимент среди глухих представителей этнических меньшинств США и жителей Великобритании. Полученные данные подтвердили, что мутации генов ISG20 и TRIOBP связаны с развитием возрастной глухоты. Ученые пришли к выводу, что открытие двух генетических вариаций, участвующих в развитии возрастных нарушений слуха, указывает на то, что могут существовать и другие гены, вызывающие патологии органов слуха.

По данным ВОЗ на 2015 год, приблизительно каждый третий человек старше 65 лет страдает от инвалидизирующей потери слуха.

Автор: Нелли Хамзина

Ссылка на источник

Нейронауки для всех. История болезни: глиомы

Рак мозга – один из самых страшных диагнозов. Но обычно, когда так говорят, принято считать, что в мозге возникает опухоль из нервных клеток. И чаще всего это не так. Четыре пятых от всего количества злокачественных опухолей мозга занимают опухоли, вырастающие из ростков глии, «вспомогательных» клеток нервной системы – астроцитов и олигодендроцитов (подробнее о том, из каких клеток состоит мозг, можно прочитать в нашей статье). Именно о глиомах и пойдет наш рассказ сегодня.



глиомы
Небольшая глиома (или глиомы) у 28-летнего пациента

Откроем словарь. «Глиомы — опухоли из глиальных клеток (БМЭ). Глиомы (внутримозговые, нейроэктодермальные, нейроэпителиальные опухоли) являются первичными опухолями головного мозга, возникающими из клеток, составляющих опорное вещество центральной нервной системы». Что такое первичная опухоль? Это опухоль, возникшая самостоятельно (бывают еще вторичные опухоли – метастазы раковых опухолей, возникших в других органах).

Первичные опухоли центральной нервной системы составляют около 2 % от всех опухолей человека, или, по данным CBTRUS Central Brain Tumor Register of the US – 21,4 случаев на 100 тыс. населения. Не так уж и редко! А, как мы уже сказали, 80% этих случаев – глиомы. Какие бывают глиомы? Их можно классифицировать по морфологии (типам клеток, из которых они образуются), по степени злокачественности, а также по расположению в центральной нервной системе.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник