September 27th, 2017

Почему разные гены по-разному мутируют

Мутации в одних генах случаются намного реже, чем в других. Происходит так потому, что у ДНК-ремонтирующих белков есть свои «любимчики» в геноме, за которыми они следят намного тщательнее, чем за остальными.



почему разные гены по-разному мутируют
В ходе копирования в ДНК могут случиться единичные нуклеотидные замены, которые потом должны быть исправлены специальными ремонтными машинами. (На фото – удвоение ДНК из раковой клетки HeLa)

В нашей ДНК постоянно что-то портится: правильные нуклеотиды заменяются неправильными, какие-то участки вообще выпадают, а какие-то, наоборот, обзаводятся новыми копиями. Такие повреждения называются мутациями, и происходят они как из-за внешних факторов (ультрафиолетовое излучение, например), так и из-за внутренних, вроде окислительного стресса, сопровождающего выработку энергии в митохондриях, или же ошибок клеточных машин, занимающихся копированием ДНК. Если мутация попала в половую клетку, она может стать причиной наследственного заболевания. Но и в других клетках тела повреждения ДНК могут доставить нам много неприятностей – например, спровоцировать развитие злокачественной опухоли.



почему разные гены по-разному мутируют
Злокачественная опухоль возникает из-за того, что ДНК-репарирующие белки не уследили за мутациями.

Наши дела были бы совсем плохи, если в клетках не существовали специальные молекулярные машины, которые как раз ремонтируют (репарируют) мутировавшие участки генов. Но, как оказалось, у таких машин есть свои предпочтения – за какими-то генами они следят с большей тщательностью. Обнаружили это Фран Супек (Fran Supek) и Бен Ленер (Ben Lehner) из Центра геномной регуляции при Европейской молекулярно-биологической лаборатории (EMBL), проанализировавшие ДНК из более чем 650 опухолевых образцов. Исследователей интересовали единичные нуклеотидные замены, когда какая-то одна генетическая «буква» вдруг превращается в другую, из-за чего возникают точечные несоответствия между двумя комплементарными цепями ДНК.

Таких замен удалось найти 17 млн, которые были довольно неравномерно распределены: в каких-то участках ДНК замен оказалось больше, в каких-то – меньше. Причина же такого перекоса в том, что, как пишут авторы работы в статье в Nature, репарирующие белки почему-то некоторым участкам хромосом уделяют больше внимания. Соответственно, здесь ДНК находится в лучшем состоянии.

Иными словами, некоторые участки генома оказываются более подверженными мутагенезу из-за того, что за ними попросту плохо следят. В «любимчиках» у ДНК-репарирующих машин ходят работающие гены, которыми клетка пользуется постоянно. Что понятно: случись повреждение в таком гене, и клетке мгновенно станет нехорошо. Спящие же гены ремонтная система проверяет, если можно так сказать, спустя рукава. Проблема, однако, в том, что неактивные участки ДНК в результате мутации могут проснуться и запустить перерождение в злокачественную опухоль. С другой стороны, если молекулярная машина, ремонтирующая ДНК вообще отключается (как бывает у некоторых разновидностей рака), то дефекты в генах начинают накапливаться равномерно, вне зависимости от того, чем эти гены заняты в клетке.

Возможно, секрет противоракового лекарства состоит не столько в том, чтобы как-то подавлять сам мутационный процесс, сколько в том, чтобы обеспечить должную активность репарирующих систем – чтобы они, скажем, «перевыполняли план», тщательно ремонтируя по возможности все гены, а не только какие-то избранные. Ну а если отвлечься от практических задач и вспомнить про фундаментальную науку, то очевидно, что такие исследования лучше помогают нам понять ход эволюции, которая как известно, движется именно благодаря генетическим мутациям.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Buy for 20 tokens
Психиатры называют шизофрению «помойкой психиатрии». Мол, все непонятное сваливают туда. Но среди этого непонятного встречаются и давно известные синдромы, хотя и очень редкие. Европейский комитет экспертов по редким заболеваниям (EUCERD) насчитывает их порядка 8 тысяч. Есть среди…

Уникальное "три-в-одном" антитело может бороться с 99% штаммов ВИЧ

Одна из особенностей вируса иммунодефицита человека – он постоянно изменяется и мутирует. В итоге у одного пациента в организме единовременно присутствует не один штамм, а целое множество. Но существует небольшой процент людей, страдающих ВИЧ, организм которых, в конце концов, начинает вырабатывать для борьбы с заболеванием так называемые широко нейтрализующие антитела. Лучшие из них способны уничтожать до 90% вирусов.



Уникальное "три-в-одном" антитело может бороться с 99% штаммов ВИЧ
Инфицированная Т-клетка

К сожалению, использования этих особых антител для лечения пациентов, которые сами их не вырабатывают, часто бывает недостаточно. Собственно, и с вакциной против ВИЧ дело пока тоже обстоит неважно. Команда исследователей из Национальных институтов здравоохранения США и французская фармацевтическая компания Sanofi решила пойти ва-банк и объединила в одном белке сразу три антитела разнонаправленного действия.

Собрать новое мощное оружие было непросто. Пришлось перебрать многие комбинации в поисках наиболее эффективной. В итоге в состав «супер-антитела» вошли антитела, называемые VRC01, PGDM1400 и 10E8v4, и атаковать оно может 99% штаммов вируса.

Уникальное триспецифическое антитело опробовали на 24 обезьянах и двух штаммах ВИЧ. Один из вирусов был чувствителен к VRC01 и новому белку, при этом невосприимчив к PGDM1400. Другой, наоборот, не выдерживал натиска PGDM1400 и триспецифического антитела при полном игнорировании присутствия отдельно взятого VRC01.

Животных разделили на три группы по 8 особей и ввели каждой из них либо одно из двух одиночных антител, либо новый белок. Через 5 дней обезьян столкнули со штаммами ВИЧ. Результаты исследования подробно описываются в статье, опубликованной в издании Science.

Пять из восьми обезьян в группе, обработанной PGDM1400, и шесть из восьми в группе, получившей VRC01, заразились ВИЧ. Но ни одно животное не заболело, будучи вакцинированным триспецифическим антителом. Окрылённые успехом исследователи планируют уже к концу 2018 года приступить к клиническим испытаниям на людях.

В пресс-релизе Национальных институтов здравоохранения сообщается, что сама стратегия объединения в одном белке трех антител может быть эффективной и при лечении рака, инфекционных, аутоиммунных и других заболеваний.

Напомним, что в борьбе с ВИЧ и СПИД есть и другие фронты, в частности диагностика, где удалось добиться значимых результатов в последнее время. Например, недавно учёные нашли способ выявления «спящего» вируса иммунодефицита.

Автор: Дарья Загорская

Ссылка на источник

Над пропастью полиомиелита

23 февраля 1954 года начались массовые испытания первой вакцины от полиомиелита. С этого дня цивилизация стала отползать от края пропасти, грозившей поглотить каждого второго.



над пропастью полиомиелита
Создатель первой вакцины против полиомиелита Джонас Солк (1914-1995)

До появления вакцины в половине случаев полиомиелит начинался и заканчивался как грипп. Примерно 40% больных калечил паралич, и 10% погибали от дыхательной недостаточности. Спасали только «железные лёгкие» ― камеры, в которых работу парализованных дыхательных мышц совершает перемена давления воздуха. В этих ящиках, откуда торчали голова да ноги, проводили остаток своих дней жертвы полиовируса в промышленно развитых странах.

Полиомиелит встречался ещё у древних египтян, но характер эпидемии принял с появлением городского комфорта, когда человек во младенчестве перестал контактировать с возбудителем болезни. Унаследованного от матери запаса антител ребёнку хватает на несколько месяцев. Если за это время в организм не попадёт полиовирус, иммунитета к нему не возникает. Такую изнанку гигиены достоверно выявили в марокканском городе Касабланка, где в чистеньком европейском квартале больных полиомиелитом насчитывалось в 20 раз больше, чем в антисанитарном бидонвиле.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Ядовитые лягушки помогут создать новые обезболивающие препараты

Список животных, яд которых уже помог учёным создать новые лекарства, весьма широк. Тут вам пауки, змеи, рыбки и даже улитки. А теперь ещё и лягушки.

ядовитые лягушки помогут создать новые обезболивающие препараты

Среди них есть сотни весьма опасных видов, которые используют десятки различных нейротоксинов. Если не знать о такой особенности, отличить простою лягушку от ядовитой довольно сложно: последние часто выглядят безобидно, да и размерами не устрашают.

Но для исследователей самый главный вопрос заключается в том, что за механизм помогает этим земноводным травить потенциальных врагов и при этом не наносить никакого вреда своему же организму. И ответ на эту загадку связан с разработкой новых обезболивающих препаратов.

Новое исследование в этой области провели учёные из Техасского университета в Остине. Они изучали лягушек, которые используют токсин, известный как эпибатидин (собственно, в честь лягушек-древолазов из рода Epipedobates он и был назван).

Попадая в организм жертвы, это вещество парализует никотиновый ацетилхолиновый рецептор, который передаёт нервные импульсы через синапсы. Эта атака приводит к судорогам, гипертонии и даже смерти. А вот на собственные рецепторы лягушек этот яд не действует.

Соавтор исследования Ребекка Тарвин (Rebecca Tarvin) поясняет: умение выделять яд и поражать им жертву – это огромное преимущество для животных. Но почему же среди них так мало тех, кто пользуется этой привилегией? Всё дело в выработке резистентности к своему же яду. Такой подарок эволюция делает далеко не всем. Поэтому биологам было интересно, как именно лягушки приобрели устойчивость к своим токсинам.

Учёные решили убить сразу двух зайцев: разгадать давно волнующую их загадку, а также помочь медикам. Дело в том, что эпибатидин уже давно известен как мощное болеутоляющее. На его основе разрабатывалось немало различных препаратов, но пока что ни один из них не был допущен к клиническим испытаниям: слишком много побочных эффектов.

Авторы новой работы уверены: если понять, как именно ядовитые лягушки блокируют действие токсина на собственные рецепторы, то разработать безопасные лекарства на основе эпибатидина станет намного проще.

ядовитые лягушки помогут создать новые обезболивающие препараты

Специалисты собрали образцы тканей 28 различных видов эквадорских лягушек. Некоторые из которых поражали хищников эпибатидином, некоторые использовали другие ядовитые вещества, остальные вообще не были ядовитыми. Авторов интересовал упомянутый выше никотиновый ацетилхолиновый рецептор. Оказалось, что у ядовитых и неядовитых земноводных он работает по-разному.

Поясним, что сам по себе клеточный рецептор представляет собой молекулу (белок или гликопротеид) на поверхности клетки. Он передаёт сигналы между "внешним и внутренним" миром. Иными словами, на присоединение новой молекулы такой "посредник" отреагирует изменением – подаст сигнал. Эксперты выяснили, что никотиновый ацетилхолиновый рецептор животных не воспринимает эпибатидин как ядовитое вещество и спокойно "пропускает" его. А дальше, как говорится, дело техники: токсин блокирует передачу нервных импульсов.

Зато сами лягушки от такого эффекта себя обезопасили: они развили мутацию в гене, который отвечает за кодирование того самого рецептора. Из 2500 аминокислот, входящих в его состав, у земноводных изменилось всего три, и этого хватило, чтобы яд перестал действовать. Фактически лягушки приобрели иммунитет к своим токсинам. И, что самое интересное, такое приспособление развилось независимо сразу у трёх различных видов ядовитых лягушек.

Авторы надеются, что это исследование поможет создать не только новые эффективные обезболивающие, но и другие препараты – например, для борьбы с никотиновой зависимостью. Научная статья по итогам исследования опубликована в журнале Science.

Поскольку тот же рецептор у людей также участвует в боли и никотиновой зависимости, это исследование может предложить способы разработки новых лекарств для блокирования боли или помощи курильщикам, нарушающим привычку.

Автор: Юлия Воробьёва


Ссылка на источник

5 мифов о сахаре, про которые нужно забыть

Одни признаются, что жить не могут без сахара, а другие считают его настолько вредным продуктом, что стараются полностью исключить его из своего рациона. Истина же как всегда где-то посередине: сахар нужен нам, но его избыток может вызвать проблемы со здоровьем. Но какие именно проблемы? Разбираемся с самыми распространенными мифами о сахаре и сладком.

5 мифов о сахаре, про которые нужно забыть

Одни виды сахара полезнее других


Нет. Этикетки на полках супермаркетов пестрят названиями: кроме привычного нам белого сахара, можно приобрести коричневый, да еще и разных сортов. Сторонники ЗОЖ готовы выбрать «более здоровый» коричневый, но правы ли они?

В действительности и белый, и коричневый сахар содержат примерно одинаковое количество калорий, а добавление в коричневый сахар мелассы (патоки) увеличивает содержание в нем питательных веществ лишь незначительно.

Сахар вызывает привыкание подобно наркотику


Нет. Многим из нас сложно отказаться от сахара – сладкий чай, шоколадка с кофе или печенька на полдник. Как жить без этих маленьких радостей? Однако исследователи уверяют, что никаких данных о том, что сахар способен вызывать привыкание, до сих пор получено не было.

Исследования в этой области действительно проводились и результаты одного из них свидетельствуют о том, что повышенная потребность в сахаре связана с той же областью мозга, которая вовлечена в процесс формирования наркотической зависимости. Французские исследователи, проводившие этот эксперимент, заключили, что зависимость от сахара сильнее кокаиновой.

Критики с таким выводом не согласны. Они обратили внимание на условия эксперимента, который проводился на мышах. В нем животным разрешали есть сахар только в течение определенного, достаточно короткого, промежутка времени – это и провоцировало развитие у них поведения, характерного для наркотической зависимости. Если же животным можно было есть что угодно и когда угодно – такого поведения не наблюдалось.

Употребление большого количества сахара и сладостей может вызвать диабет


Нет. Возникновение диабета 1 типа никак не связано с употреблением сладкого. Болезнь эта аутоиммунная – собственные антитела организма начинают уничтожать бета-клетки поджелудочной железы, ответственные за выработку инсулина. Причины возникновения этой формы диабета до сих пор неясны, но количество съедаемого сахара на это не влияет.

Что касается инсулинонезависимой формы диабета, сахарного диабета 2 типа, то употребление сладкого может повлиять на ее возникновение лишь косвенно. Избыток сахара может способствовать набору веса и, соответственно, увеличивать риск развития диабета 2 типа, при котором инсулин вырабатывается, но не выполняет свои функции.

Сахарозаменители полезнее сахара


Нет. Множество исследований свидетельствуют о том, что заменители сахара вовсе не безобидны. Они могут способствовать набору веса, увеличивать риск развития диабета 2 типа, а также вызывать сердечно-сосудистые заболевания.

Популярный подсластитель аспартам связывают с повышенным риском развития рака, а кроме того, употребление диетической газировки, для придания сладкого вкуса которой и используют искусственные заменители сахара, увеличивает вероятность инсульта и деменции.

Сахар надо вообще исключить из своего рациона


Нет. Совершенно очевидно, что избыточное употребление сахара может привести к серьезным проблемам со здоровьем, а одного сахара недостаточно для обеспечения всего организма необходимыми витаминами и микроэлементами.

Но не стоит считать сахар абсолютным злом – помните, что это углевод, а углеводы являются для нашего организма источником энергии. Кроме того, исключить сахар из рациона полностью не так-то просто: если убрать добавленный сахар вполне возможно, то полностью отказаться от фруктов уже сложнее.

Правильным выбором станет сбалансированное питание, включающее в себя и белки, и жиры, и углеводы. Это позволит избежать ожирения и снизить риск возникновения многих заболеваний.

Ссылка на источник

Инновационная техника сканирования позволила увидеть скопления ВИЧ

Современные медикаментозные методы лечения могут уничтожить ВИЧ в крови, однако порой вирус прячется и в других частях тела. В таких случаях заболевание возвращается, после того как пациент перестаёт принимать противовирусные препараты.



инновационная техника сканирования позволила увидеть скопления ВИЧ
ПЭТ-сканирование помогло определить местонахождение активных скоплений вируса иммунодефицита у обезьян. Они обозначены жёлтым цветом.

Обладая этим знанием, учёные стали разрабатывать различные методики определения дислокации очагов ВИЧ в организме. Ранее исследователи предполагали, что вирус иммунодефицита может прятаться в иммунных клетках тела, медленно размножаясь или находясь там в «спящем» состоянии. Эту гипотезу удалось подтвердить после проведения биопсии участков иммунной ткани в кишечнике ВИЧ-положительных пациентов на стадии ремиссии.

Очевидно, что для окончательной победы над заболеванием нужно активизировать очаг «спящего» ВИЧ для последующего уничтожения. В современной медицине часто используются именно такие методики, однако до сих пор у медиков не было точного способа определения мест скопления вирусов и их численности.

Ведущий автор нового исследования Франсуа Виллинджер (Francois Villinger) из университета Эмори в Атланте, США, предположил, что для идентификации очагов заболевания можно использовать методику ПЭТ-сканирования. Этот способ достаточно действенный, когда речь идёт о поиске раковых опухолей, и потому учёные задумались, можно ли настроить томограф таким образом, чтобы он выявлял и очаги скопления ВИЧ.

Виллинджер и его коллеги отмечают, что эта идея родилась после того, как были открыты антитела, связывающиеся с вирусом иммунодефицита африканских обезьян (SIV).



инновационная техника сканирования позволила увидеть скопления ВИЧ
ВИЧ в состоянии минимальной активности можно будет буквально увидеть на снимках томографа

Чтобы проверить свою гипотезу, исследователи ввели помеченные радиоактивными метками антитела трём SIV-положительным обезьянам, которые проходили лечение противовирусными препаратами. «Радиоактивные» антитела связываются с антигенами на поверхности вирусов и испускают излучение, а в ходе ПЭТ-сканирования учёные обнаруживают источники излучения в организме.

Таким образом исследование выявило вирусный белок gp120 в различных частях тела животных, включая нос, лёгкие, кишечник, половые органы и лимфатические узлы в подмышечных впадинах и паховой области. Антител не было в мозге, но учёные полагают, что и там может быть очаг заболевания.

Разрешающей способности томографа не хватило для определения того, какие именно клетки содержали белок искомого вируса (и, соответственно, сам вирус). Но последовавшее после смерти обезьян вскрытие показало, что вирус действительно присутствует в иммунных клетках тех органов, на которые указало ПЭТ-сканирование.

Недостатком методики учёные считают тот факт, что ПЭТ не сможет выявить очаги, где вирус полностью бездействует. Лишь те скопления будут видимы для томографа, где наблюдается пусть и медленная, но репликация инфекционных агентов.

В дальнейшем Виллинджер и его коллеги планируют разработать антитела, которые могут распознавать белок gp120, вырабатываемый человеческим штаммом вируса. Статья с результатами данного исследования была опубликована в журнале Nature Methods.

Автор: Ася Горина

Ссылка на источник

Биологи нашли новый способ лечения черепно-мозговых травм

Специалисты из НИИ физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского и МГУ имени М.В. Ломоносова выяснили, что введение витамина В1 (он же тиамин) пациенту с черепно-мозговой травмой помогает при восстановлении функций мозга.

биологи нашли новый способ лечения черепно-мозговых травм

Острая черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это одна из основных причин инвалидности (поэтому был даже создан меняющий цвет полимер, который помогает оценить степень повреждения головы). Подобные травмы приводят к физическим, психологическим и когнитивным повреждениям, нарушают функцию митохондрий. Это органоиды клетки, отвечающие за окисление органических соединений и использование освобождающейся при их распаде энергии для разных процессов в организме.

Учёные ещё не настолько хорошо изучили механизмы нарушения функции митохондрий, чтобы предложить эффективные терапевтические стратегии для лечения пациентов с ЧМТ. Однако российские исследователи добились определённых успехов. Они выяснили, что в митохондриях коры головного мозга черепно-мозговая травма вызывает дисфункцию особых молекул — митохондриального полиферментного комплекса 2-оксоглутарат-дегидрогеназы. Эти молекулы ускоряют химические реакции в живых организмах.

Тем временем витамин B1, который является физиологическим активатором данного комплекса, помогает предотвратить такую дисфункцию. По словам учёных, испытания на животных моделях показали, что инъекции высоких доз тиамина помогут восстановить функции мозга пациентам с травматическими поражениями центральной нервной системы.

Авторы добавляют, что исследовали функции митохондрий методами медицинской энзимологии (это раздел биохимии, наука о ферментах). Дело в том, что идея о ведущей роли фермента 2-оксоглутарат-дегидрогеназы в патологиях мозга не нова: она прорабатывается на протяжении многих лет. Более того, исследователи уже предложили ряд регуляторов этого фермента, которые могут быть использованы для коррекции патологических состояний.
"Поскольку тиамин является известным фармакологическим препаратом, можно рекомендовать его введение при ЧМТ в качестве нейропротектора — вещества, предупреждающего повреждение клеток мозга", — заключают специалисты.

Результаты исследования приняты к публикации в журнале Shock.

Ссылка на источник

Лечение с дефектом

Из-за отсутствия в России системы контроля и учета дефектов медпомощи большая часть врачебных ошибок замалчивается. Отсюда снижение ответственности медработников, которое автоматом влечет за собой еще большее ухудшение качества медицинской помощи.

лечение с дефектом

Недавно на встрече с главой Следственного комитета России Александром Бастрыкиным заявители из разных регионов поднимали тему ятрогенных преступлений и просили привлечь к ответственности врачей, ошибки которых привели к гибели их детей и других близких родственников. Люди жаловались, что в других инстанциях их не услышали, говорили о затянутых сроках расследования, а также необъективных, по их мнению, решениях суда.

СК России уже заявил о разработке концепции по предупреждению ятрогенных преступлений. Но сейчас неизвестно даже, сколько именно таких преступлений совершается в медучреждениях. Сами расследования по медицинским делам могут тянуться годами.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Американские ученые нашли средство от ВИЧ

Американские ученые заявили, что нашли лекарство от ВИЧ. Речь идет о ретиноевой кислоте, которая активирует "спящий" в клетках вирус, который не уничтожали уже существующие лекарства. После этого вирус уничтожают препараты, которые применяются при традиционной терапии, пишет американское издание Nature Medicine.

Американские ученые нашли средство от ВИЧ

Вадим Покровский, руководитель Федерального научно-методического Центра по профилактике и борьбе со СПИДом, пояснил, что говорить о прорыве в лечении ВИЧ в связи с открытием пока рано. По словам эксперта, до проведения клинических исследований обсуждать эффективность препаратов на основе ретиноевой кислоты и их влияние на лечение ВИЧ нельзя. Он подчеркнул, что на такие исследования может потребоваться несколько лет.

По словам руководителя Центра по борьбе со СПИДом, существуют около 40 препаратов, которые воздействуют на разные циклы жизни ВИЧ-инфекции.
"Как правило, ни один препарат в одиночку не дает длительного эффекта. Быстро развивается устойчивость вируса к препарату. Если одновременно давать пациенту сразу три препарата, то результат будет хорошим: вирус подавляется, перестает мутировать, у человека на фоне терапии подавленного вируса восстанавливается иммунитет", — пояснил он.

Однако эксперт подчеркивает, что вирус только "подавляется", но не исчезает полностью. Если лечение прекращают, то вирус опять появляется из тех клеток, в которых сохранился, и начинает размножаться. В результате у человека опять ухудшается иммунитет, пояснил он.
"Ретиноевая кислота предназначается как раз для того, чтобы добраться до этих клеток, где вирус находится в скрытом состоянии. Под действием кислоты вирус просыпается, и его убивают антиретровирусные препараты. Вот в чем заключается идея", — пояснил Покровский.

Однако глава Центра по профилактике и борьбе со СПИДом считает, что и такое лечение вряд ли принесет полное излечение. Дело в том, что вирус сохраняется еще и в геноме человека, откуда его необходимо удалить или каким-то образом заблокировать. В противном случае, отметил Покровский, больному придется всю жизнь принимать препараты, которые врачи фактически назначают пожизненно. По словам эксперта, ученые разрабатывают еще один метод борьбы с ВИЧ-инфекцией – генную терапию.
"Это либо изменение генома вируса, либо генома человеческих клеток, чтобы они стали невосприимчивы к вирусу. Думаю, что лучших результатов мы добьемся именно в этом направлении", — подытожил он.


Автор: Ксения Лукиян


Ссылка на источник

Наночип восстановил кровеносные сосуды в конечностях мышей

Команда американских ученых провела успешные испытания наночипа, способного восстанавливать клетки сосудистых тканей. Созданная ими технология может репрограммировать клетки кожи, превращая их в клетки других тканей. Протестировав наночип на мышах, ученые восстановили нарушенные функции кровообращения в конечностях в 98 процентах случаев. Статья, посвященная работе, опубликована в журнале Nature Nanotechnology.

наночип восстановил кровеносные сосуды в конечностях мышей

Обычно биологические нанотехнологии связаны с доставкой материала в клетки с помощью вирусных частиц, а это, в свою очередь, связано с рядом сложностей, в том числе, механических и пространственных. В данном случае ученые пользуются электрическими импульсами, которые позволяют поставлять материал в клетки напрямую. Это называется электропорация (электроимунное открытие клеточных пор). В результате в клетки с открытыми порами можно доставить молекулы, которые позволяют изменить регуляцию работы генов и «превратить» эти клетки в другие клетки.

Некоторые современные методы регенерации тканей уже показали эффективность in vitro: репрограммирование клеток происходит в пробирке, после чего получившуюся структуру пересаживают в живой организм, где она должна прижиться и начинать выполнять нужные функции. Разработка технологий, позволяющих репрограммировать клетки живых тканей in vivo, все еще находится в стадии зарождения.

Авторы новой работы представили технологию тканевой нанотрансфекции (tissue nano-transfection, коротко TNT) – репрограммирование клеток кожи и их последующее введение в отмершие ткани с целью восстановления их функций. Технология работает посредством наночипа, прикрепляемого к коже: с помощью одного электрического импульса чип изменяет структуру таргетируемых клеток, после чего они начинают выполнять функции клеток других тканей. Такая технология неинвазивна (работает без прямого введения в тело и действует на его поверхности) и не требует специальных подготовительных процедур.

Ученые протестировали наночип на лабораторных мышах, которым перерезали бедренную артерию. Имплантация наночипа позволила остановить процесс дегенерации тканей из-за нарушения кровотока и восстановить кровеносные сосуды. Иммунофлуоресцентный анализ конечностей подопытных мышей показал частичное восстановление бедренной артерии уже через неделю после процедуры, причем результаты показывают успешное восстановление артерии у 98 процентов подопытных особей.



наночип восстановил кровеносные сосуды в конечностях мышей
Лазерная спекл-визуализация кровотока в бедренной артерии мышей из контрольной группы (сверху) и после применения наночипа (снизу). Изображения нарушенных конечностей мышей через две недели после применения наночипа (справа — изображение мыши из контрольной группы)

Несмотря на то, что развитие такой технологии еще далеко от клинических испытаний на людях, ученые уверены, что их наночип, ввиду своего простого алгоритма оперирования, – огромное достижение в области регенерации тканей живых организмов.

О том, как ученым удалось восстановить нейроны сетчатки глаза лабораторных мышей, вы можете прочитать в нашей заметке.

Автор: Елизавета Ивтушок

Ссылка на источник