October 20th, 2017

Доказана виновность высокой температуры в развитии врождённых дефектов

Почти в каждой инструкции по применению лекарственных средств в период беременности говорится об обязательном сопоставлении возможной пользы и вреда для здоровья матери и плода. К сожалению, на сегодняшний день для многих препаратов просто отсутствуют соответствующие данные, поскольку фактически проведение клинических исследований и сбор информации среди беременных часто невозможны.

доказана виновность высокой температуры в развитии врождённых дефектов

Но лечиться всё равно приходится. Тем более, что учёные и медики давным-давно предупреждают о высокой вероятности развития врождённых дефектов, например, если будущая мама переносит заболевание, которое сопровождается повышением температуры тела или лихорадкой. Согласно накопленным за долгие годы медицинской практики данным, именно это состояние на ранних сроках беременности приводит к различного рода отклонениям в развитии сердца и лица.

Главной задачей для команды исследователей из Университета Дьюка во главе с Эриком Беннером (Eric Benner) и Мэри Хатсон (Mary Hutson) было выяснить, является ли причиной развития врождённых дефектов вирус, который вызывает лихорадку, или же негативные последствия имеет непосредственно она сама, то есть банальное повышение температуры тела. Для этого в качестве модельных объектов были выбраны эмбрионы рыбок данио-рерио и кур.

Учёные обнаружили, что клетки нервного гребня – временной структуры, которая трансформируется вместе с эмбрионом – крайне чувствительны к температуре. И именно они являются критическими строительными блоками при формировании сердца, лица и челюсти. Более того, в искусственных условиях, имитирующих лихорадочное состояние, когда время проведения эксперимента совпадало с периодом активного развития сердца или лица, у эмбрионов систематически появлялись соответствующие дефекты.

доказана виновность высокой температуры в развитии врождённых дефектов

До сих пор остаётся неясным, влияет ли степень тяжести и продолжительность лихорадки на вероятность появления отклонений в развитии, но уже на этом этапе исследователи обоснованно дают целый ряд рекомендаций беременным. Главным образом они сводятся к тому, что не стоит пренебрегать препаратами, которые борются с лихорадочным состоянием. Разумеется, к их выбору стоит подходить со всей осторожностью и уж точно нельзя заниматься самолечением.

В частности, авторы работы, результаты которой опубликованы в издании Science Signaling, рекомендуют использовать для снижения температуры ацетоминофен – препарат на основе парацетамола.

"Хочется верить, что, когда женщины планируют беременность, их врачи рекомендуют им не только запастись витаминами и фолиевой кислотой, но и предупреждают об опасностях лихорадки на ранних стадиях, — рассказывает Беннер в пресс-релизе. – Они не должны стесняться звонить доктору и не должны пренебрегать жаропонижающими средствами, в частности, ацетаминофеном, безопасность которого на ранних сроках беременности была очень тщательно изучена".



Доктор Беннер также предупреждает, что есть и другие нестероидные противовоспалительные препараты, которые эффективно снижают температуру и рекомендованы к применению у беременных. Речь идёт, например, об ибупрофене и аспирине. Но вместе с тем существуют данные о том, что некоторые из них небезопасны на поздних сроках, что само по себе должно настораживать. Более того, несмотря на эффективность и безопасность экстренного применения ацетаминофена, в научных кругах ещё не до конца уверены в безопасности его систематического использования, например, для лечения артрита у будущих матерей.

Исследователи искренне надеются, что результаты их работы, рекомендации и предупреждения не останутся без внимания в медицинском сообществе и ещё раз простимулируют беременных женщин вовремя обращаться к врачу для постановки правильного диагноза и подбора наиболее безопасного и эффективного лечения.

Добавим, что недавно другая группа учёных опубликовала результаты своего исследования об эффективности витамина B3 в деле предотвращения врождённых дефектов. А ещё одна команда показала, что для снижения аналогичного риска после сорока лучше воспользоваться методом ЭКО.

Автор: Дарья Загорская


Ссылка на источник

Buy for 30 tokens
Очень обидно понимать, что мнение простого блогера, который всё поставил на площадку Livejournal, воспринимают в самую последнюю очередь, доверяя всяческим фейкам от совершенно постороннего лица. Сейчас я вам покажу и расскажу, как можно заблокировать абсолютно любой пост, любого блогера.…

Генетические модификации – новая надежда для пациентов с боковым амиотрофическим склерозом?

Учёные Бельгийского научно-исследовательского института науки о жизни и Лёвенского католического университета (VIB and KU Leuven) объединились, чтобы исследовать стволовые клетки пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, имеющих мутации гена FUS. Они обнаружили нарушение аксонального транспорта в моторных нейронах, а также разработали генетические и фармакологические стратегии для смягчения дефекта. Подробнее с исследованием можно ознакомиться в журнале Nature Communications.



генетические модификации – новая надежда для пациентов с боковым амиотрофическим склерозом
Окрашивание различных маркёров моторных нейронов (Hb9, Isl1, ChAT, SMI-32, Synapsin1) и DAPI в мутантных FUS-экспрессирующих и контрольных клетках на 38-й день

Боковой амиотрофический склероз (БАС) – неизлечимое нейродегенеративное расстройство, при котором у пациентов атрофируются двигательные нейроны, и наступает прогрессирующий паралич. Пока что нет объяснения, почему нейроны избирательно дегенерируют. Существует «гипотеза отмирания»: при БАС теряют функцию дистальные аксоны. Поэтому длинные и наиболее энергозатратные двигательные нейроны становятся уязвимыми.

FUS и транспортные дефекты

Генетические формы БАС встречаются редко, но именно они дают представление о механизмах заболевания. Один из четырёх основных мутирующих генов БАС – ген FUS.

В сотрудничестве с лабораторией Верфайли в Лёвенском католическом университете команда профессора Людо Ван Ден Боша (Ludo Van Den Bosch) синтезировала индуцированные множественные стволовые клетки пациентов БАС с различными мутациями FUS. Это позволило учёным сгенерировать новую модель нейронов человека для изучения заболевания. Мотонейроны, полученные из этих стволовых клеток, показали не только типичную цитоплазматическую мутацию FUS и гипоэкстрактивность, но и прогрессивные аксональные дефекты переноса различных импульсов – патологической особенности, никогда не наблюдавшейся в этих клетках ранее.

Доктор Вентинг Гуо (Wenting Guo), один из исследователей пояснил: «Дистальная аксональная локализация зависит от заряда энергопроизводящих органелл и других зарядов ядра, так что значение аксонального транспорта в БАС не удивительно. Важный шаг в том, что мы можем воспроизвести эту особенность заболевания на культивированных моторных нейронах человека».

Аксональные проблемы переноса митохондрий ранее описывались в моделях мутанта SOD1, который также связан с семейной БАС. В случае SOD1, транспортные дефекты связывают с морфологическими изменениями в митохондриях, но FUS мутации не приводят к грубым повреждением митохондрий.

Доктор Гуо поясняет: «Благодаря умениям нашей электронной микроскопической платформы мы могли бы продемонстрировать, что митохондрии в нейронах мутантов FUS выглядят здоровыми».

HDAC6 на помощь

Методика CRISPR/Cas9, опосредованная генетической коррекцией мутаций FUS, спасает от нарушений аксонального транспорта, учитывая специфику патологии. Однако фармакологическое ингибирование или генетическое инактивирование HDAC6 также восстанавливает аксональные дефекты транспорта.

Ван Ден Бош считает, что HDAC6 изменяет строительные блоки микротрубочек, которые служат для транспорта аксонов. При ингибировании HDAC6 это изменение становится более интенсивным, и улучшается аксональный транспорт, что может предотвратить гибель аксонов.

Профессор подчёркивает, что аксональная транспортная дисфункция – это лишь один из аспектов механизма заболевания.

Ван Ден Бош настроен оптимистично: «Аксональный транспорт может играть важную роль в патологии БАС, а ингибирование HDAC6 может стать перспективным терапевтическим подходом, хотя одного лишь прекращения ретракции может быть недостаточно для подбора стратегии лечения».

Текст: Екатерина Андреянова

Ссылка на источник

Собаки привыкли полагаться на других

Для решения любых проблем собаки предпочитают использовать тот инструмент, которым овладели в совершенстве, а именно умение попросить помощи у человека.



собаки привыкли полагаться на других
Волки с детства привыкают полагаться только на самих себя

Собаки намного более дружелюбны, чем волки, в том числе и по отношению к человеку. Волки с большим трудом понимают человеческие жесты, не любят смотреть глаза в глаза и не бегают за брошенной палкой (их можно научить играм, но опять же с гораздо большим трудом, чем собак). Обычно высокая социальность, умение налаживать и поддерживать контакт с другим считается признаком высокого интеллектуального развития, так что сам собой напрашивается вывод, что общительные собаки умнее своих страшных диких родственников.

Эксперименты это как будто подтверждают: если собака и волк сталкиваются с неразрешимой задачей – например, если им нужно открыть контейнер с едой, а он никак не открывается – то пёс, немного повозившись, побежит просить помощи у хозяина, тогда как волк продолжит попытки преодолеть непреодолимое. Иными словами, собака может адекватно оценить задачу, а волк – нет.



собаки привыкли полагаться на других
Налаженные социальные связи – ключ к успеху

Но если изменить условия опыта: пусть задача будет вполне себе лёгкой – как поведут себя волки и псы? Моника Юделл (Monique Udell) из Университета штата Орегон именно такой эксперимент и поставила: 10 собак и 10 волков (которые выросли рядом с людьми) должны были достать кусок колбасы из коробки, которую было довольно легко открыть, потянув за верёвку. В опыт также взяли псов из приюта, которые служили «средней точкой» между социализированными домашними собаками и волками.

В одном случае животного оставляли наедине с коробкой, в другом – рядом находился ещё и человек; на то, чтобы достать угощение, давалось 2 минуты. В статье в Biology Letters говорится, что волки, оставшись одни, в 8 из 10 случаев догадывались, как открыть коробку. Из десяти же приютских собак задачу решала только одна, и ни один из домашних псов не смог добраться до угощения. Почти то же самое происходило и тогда, когда рядом стоял человек, за одним исключением – из домашних собак одна всё-таки смогла сама открыть контейнер. Но зато все собаки, как водится, подолгу смотрели на человека, тогда как волки больше времени уделяли самостоятельному решению проблемы.

Во вторую часть эксперимента взяли тех псов, которые не смогли достать колбасу. На сей раз человек не просто стоял рядом с ними, но и жестикулировал и разговаривал с животными, побуждая собак продолжать попытки. Социальный стимул хорошо подействовал на приютских псов, четверо из которых смогли-таки взять угощение, что до домашних собак, то из них снова лишь один открыл коробку. Однако при побуждении со стороны человека псы проводили больше времени, именно стараясь справиться с заданием. Здесь необходимо ещё раз подчеркнуть, что задача была очень простой, и собаки могли её решить, однако они предпочитали ждать помощи со стороны.

Получается, что волки и собаки используют разные стратегии поведения: первые полагаются на собственные силы, тогда как вторые надеются, скажем так, на социальные связи, даже если такое поведение оказывается в конце концов бесполезным. Лишь когда социальный партнёр, то бишь человек, подтверждает, что нужно сделать то, что нужно сделать, собаки всё-таки прилагают некие самостоятельные усилия. Причина здесь, вероятно, кроется в особенностях воспитания псов, которым всё время говорят, чего нельзя делать, так что они привыкают скорее ждать указаний, нежели проявлять инициативу. Кроме того, домашние собаки тысячелетиями живут в тепличных условиях бок о бок с людьми и уже привыкли к тому, что хозяин придёт на помощь в случае чего.

Отсюда, впрочем, не следует, что волки умнее собак, просто те и другие используют разные «формы ума». Псы полагаются на социальный инструмент, когда просишь помощи и используешь не собственные лапы и зубы, а чужие руки. Волкам же помощи ждать неоткуда, так что приходится обходиться своими силами. С другой стороны, здесь не стоит забывать о том, что мотивация у тех и у других может быть разной: волки сильнее, нежели псы, мотивируются едой, что может объяснить волчью старательность в добывании колбасы из коробки.

По материалам Science.

Автор: Кирилл Стасевич

Ссылка на источник

Шизофрения: Безумие в наследство — 2

Как развитие технологий позволило нащупать «топологическое решение» загадки шизофрении.

безумие в наследство — 2

Шизофрения — одна из самых загадочных и сложных болезней человека. Уже более ста лет ученые пытаются понять причины ее возникновения и найти ключ к терапии. Пока эти усилия не слишком успешны: до сих пор нет ни препаратов, которые могли ли бы ее по-настоящему лечить, ни даже твердого понимания того, какие молекулярные и клеточные механизмы ведут к ее развитию. О том, как ученые бьются с «загадкой шизофрении» мы уже неоднократно писали: сначала с точки зрения истории психиатрии, затем с позиции классической генетики (читателю, который действительно хочет вникнуть в суть проблемы, будет очень полезно сначала прочитать хотя бы последний текст). На этот раз наш рассказ будет посвящен новым молекулярно-биологическим методам исследования, которые появились в распоряжении ученых буквально в последние несколько лет. Несмотря на сырость методик и предварительность результатов, уже сейчас с их помощью получены важнейшие данные, впервые раскрывающие механизм шизофрении на молекулярном уровне.

В первой части рассказа о генетике шизофрении мы разобрались с тем, как ученые находят наследственные особенности, ассоциированные с ее развитием. Если кратко просуммировать историю этих исследований, то она сводится к существованию двух подходов к общей «архитектуре» наследственности: модели «распространенная болезнь — распространенная изменчивость» («common disease — common variants», CV) и модели «распространенная болезнь — редкие варианты» («common disease — rare variants», RV).

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Дефицит фолиевой кислоты наносит вред сразу нескольким поколениям

Дефицит фолиевой кислоты, известной также как витамин B9, в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у "детей ", так и у "внуков " особи.

дефицит фолиевой кислоты наносит вред сразу нескольким поколениям

Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты – витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, – во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.

Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями – сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.

Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена – то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе "включения-выключения" генов.

дефицит фолиевой кислоты наносит вред сразу нескольким поколениям

Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических "ярлыков" – например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.

Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации – дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.

Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.

Подробнее об исследовании рассказывает статья, опубликованная учёными в журнале Cell.

Автор: Маргарита Паймакова


Ссылка на источник

Кризис идентичности

Очередное разоблачение в области биомедицинских исследований: в журнале PLOS One вышла статья, автор которой подсчитал количество публикаций, сделанных на неверно идентифицированных клеточных линиях. Другими словами, авторы этих работ думали, что работают с одной клеточной линией, а на самом деле это были совсем другие клетки с другими свойствами. По самой мягкой оценке, больше 30 тысяч статей содержат сомнительные результаты, и это, по всей видимости, одна из причин тотальной невоспроизводимости данных в современной науке. В реальности таких статей гораздо больше.



кризис идентичности
Клетки линии HeLa

Клеточная линия — это отдельная ткань или даже орган «в миниатюре». Это культура клеток определенного типа (например, клетки соединительной или нервной ткани), которую можно выращивать отдельно от организма в чашке Петри и на ней изучать свойства данной ткани — экспрессию генов, взаимную регуляцию белков, тестировать на ней лекарственные препараты и так далее.

Особой популярностью в лабораториях пользуются так называемые иммортализованные клеточные линии — чаще всего это клетки, полученные из опухолей, которые, в отличие от «нормальных» клеток, могут делиться бесконечное количество раз. Именно таким свойством обладает старейшая и самая известная клеточная линия HeLa, полученная от пациентки по имени Генриетта Лакс с раком шейки матки. Здесь и начинаются проблемы: если в одной лаборатории работают и с нормальными клетками, и с раковыми, последние охотно загрязняют чистые культуры просто за счет того, что быстрее растут и обладают повышенной выживаемостью. К примеру, генотипирование новых клеточных линий, опубликованных китайскими учеными, показало, что в 85 процентах случаев это на самом деле HeLa.

Еще в 1968 году в Nature впервые вышла заметка о том, что многие культуры клеток человека содержат примесь клеток HeLa. Таким образом, вопрос «идентичности» клеточных линий отнюдь не новый. Однако путаница случается не только в результате загрязнения: исследователи, которые создали клеточную линию, могли просто ошибиться при выделении клеток и неверно их охарактеризовать.

Последствия работы не с теми клетками, конечно, не всегда очевидны: многие исследователи изучают базовые биохимические процессы, и им, в общем-то, без разницы, с какой линией работать. Неверная ссылка в статье в крайнем случае может привести к тому, что в другой лаборатории эти данные не воспроизведутся. Однако для исследователей, которые думают, что изучают ткань тимуса — органа иммунитета, а на самом деле работают с клетками рака печени, как это было в случае с клеточными линиями P1-1A3 и P1-4D6, путаница приводит к более серьезным последствиям. В приведенном примере в 69 статьях авторы использовали эти клеточные линии «не по назначению», а затем более двух тысяч статей процитировали эти работы.

Масштаб проблемы привел к созданию международного комитета по аутентификации клеточных линий (ICLAC- International Cell Line Authentication Committee). Члены этого комитета проверяют популярные клеточные линии и в случае обнаружения несоответствия заносят их в «черный список». Последнее обновление этого списка в 2016 году содержит 488 наименований (если вдруг вы клеточный биолог, на всякий случай загляните в него).

Для всех линий, перечисленных в последнем обновлении списка ICLAC, авторы обсуждаемой статьи в PLOS One постарались найти исходную работу, в которой было описано получение конкретной клеточной линии, а затем подсчитали количество упоминаний этой работы в последующих статьях. Параллельно ученые подсчитали количество упоминаний этой линии в базе данных Web of Science. К августу 2017 года было обнаружено 32755 статей, в которых авторы «выдавали» желаемое за действительное и работали не с той клеточной линией. На эти работы было почти полмиллиона ссылок.

Авторы публикации в PLOS One учли в своих расчетах только известные случаи неверной идентификации клеточных линий, но в реальности таких случаев гораздо больше. К примеру, ученые нередко делятся друг с другом культурами без всяких материальных подтверждений того, что эта та самая клеточная линия. Конечно, есть способы проверить подлинность образца — для генотипирования культур было разработано несколько простых способов, например профилирование по коротким повторяющимся последовательностям (STR — short tandem repeat profiling). Но недостаток средств, времени, информации, гонка за публикациями, да и просто лень человеческая приводят к тому, что ситуация из года в год не улучшается.

Автор: Дарья Спасская

Ссылка на источник

Роспотребнадзор продлил запрет на торговлю «Боярышником»

Роспотребнадзор России продлил еще на 180 дней запрет на розничную торговлю непищевой спиртосодержащей продукцией, в том числе и лосьоном «Боярышник», из-за распития которого в декабре прошлого года скончались 76 жителей Иркутска.

Роспотребнадзор продлил запрет на торговлю «Боярышником»

Соответствующее постановление опубликовано на портале правовой информации. Как следует из документа, данная мера принята в связи со случаями массовых отравлений людей, в том числе со смертельными исходами, спиртосодержащей непищевой продукцией. Постановление подписано главным санитарным врачом РФ, главой Роспотребнадзора Анной Поповой.

«Приостановить на срок 180 суток розничную торговлю спиртосодержащей непищевой продукцией, спиртосодержащими пищевыми добавками и ароматизаторами (за исключением стеклоомывающих жидкостей, нежидкой спиртосодержащей продукции, а также спиртосодержащей продукции с использованием укупорочных средств, исключающих ее пероральное потребление) с содержанием этилового спирта более 28% готовой продукции, осуществляемой ниже цены, по которой осуществляется розничная продажа водки, ликероводочной и другой алкогольной продукции крепостью свыше 28% за 0,5 литра готовой продукции», – говорится в постановлении.

«Реализация постановления и усиление контроля за оборотом позволили снизить продажи спиртосодержащих жидкостей, употребляемых в качестве аналога алкогольной продукции. Если в декабре 2016 года запрещенная к реализации продукция выявлялась на каждом четвертом проверенном объекте, в январе 2017 года – на каждом девятом объекте, в марте – мае 2017 года – на каждом 25-м объекте, то в июне – сентябре 2017 года – лишь на каждом 40-м объекте. Также впервые за пять лет снизилось количество летальных случаев от отравления алкоголем на 25%», – сообщили в Роспотребнадзоре.

В первый раз розничная торговля непищевой спиртосодержащей продукцией была приостановлена Роспотребнадзором на 180 дней в декабре 2016 года в связи с массовыми отравлениями в Иркутске, где из-за распития лосьона «Боярышник» скончались 76 человек. В июне 2017 года Роспотребнадзор предложил продлить действие постановления на фоне отравлений в Сергиевом Посаде (Подмосковье), где из-за распития суррогатного алкоголя скончались пять человек.

Автор: Александр Пахомов


Ссылка на источник

Витамин В3 поможет предотвратить появление врождённых дефектов у детей

Согласно выводам недавнего исследования, дополнительные дозы витамина В3 могут помочь предотвратить развитие некоторых видов опасных врождённых дефектов. Учёные выяснили, что этот витамин способен несколько сгладить серьёзный недостаток — нарушенной способности организма производить особую молекулу с кодовым названием NAD. Отметим, что специалисты впервые связали это вещество со здоровым развитием эмбриона человека.

Витамин В3 поможет предотвратить появление врождённых дефектов у детей

Открытие позволяет предположить, что повышенное содержание витамина В3 в рационе беременных женщин будет способствовать снижению общего показателя врождённых дефектов.

История открытия началась с поиска генов, которые могут влиять на возникновение пороков сердца. Эволюционный генетик Салли Данвуди (Sally Dunwoodie) и её коллеги из Исследовательского института Виктора Чанга (Австралия) изучали гены, которые влияют на развитие сердца у эмбриона. В течение многих лет врачи наблюдали семьи, в которых родились дети с пороками сердца. Таким образом, команда учёных пыталась определить, какой ген участвовал в развитии заболевания.

В 2005 году команда Данвуди работала с особенно тяжёлым случаем: ребёнок имел серьёзные дефекты развития сердца, позвоночника и рёбер. Исследователи обнаружили, что у членов семьи присутствовала мутация в гене, который был ранее связан с производством NAD. Молекула имеет решающее значение для процесса накопления энергии и синтеза ДНК в клетках. Оба родителя имели мутацию в одной из копий гена, а ребёнок в результате унаследовал две дефектные копии.

Исследователи были озадачены: никто никогда прежде не сообщал ни о какой роли NAD в развитии сердца и костей. "Мы просто не знали, что с этим делать", — вспоминает Данвуди.

В 2012 году специалисты обнаружили мутации в семье, в которой ребёнок обладал таким же сочетанием дефектов. "Это был наш момент озарения", — говорит Данвуди. Она и её коллеги в конце концов обнаружили, что несколько семей, в которых родились дети с врождёнными дефектами, обладали мутациями в одних и тех же генах.

Тем не менее учёным предстояло выяснить, играет ли мутация роль в развитие органов и костей. С этой целью они "отключили" два гена у лабораторных мышей, чтобы увидеть, возникнут ли подобные врождённые дефекты у их потомства. Сначала все мышата были нормальными. Но затем учёные поняли, что стандартный рацион грызунов богат ниацином (витамином В3), и клетки могут использовать этот самый ниацин (или никотинамид) для того, чтобы синтезировать NAD, используя альтернативный способ.

Тогда учёные стали кормить беременных мутантных мышей едой, в которой этот ингредиент не содержался. Многие грызуны погибали ещё в утробе, а выжившие животные обладали дефектами, которые напоминали состояния изученных ранее детей.

Затем учёные начали давать беременным мутантным животным небольшую дозу ниацина. В этом случае мышата рождались с менее выраженными дефектами. Исследователи пришли к выводу: рацион питания, богатый витамином В3, позволял мутантным грызунам производить здоровое потомство.

Исследователи предполагают, что добавки с витамином В3 могут помочь членам семей с подобными мутациями в генах родить здоровых детей. Возможно, витамины помогут предотвратить появление врождённых дефектов у будущих детей или даже вылечить уже страдающих от отклонений в развитии малышей.

Впрочем, пока учёные не могут назвать точную дозу необходимого витамина В3, поскольку нужно ещё провести клинические испытания. До того врачи не смогут сформулировать какие-либо рекомендации. Тем не менее исследование уже открывает новую интересную область для изучения: попытаться понять, как клеточный метаболизм влияет на развитие.

Результаты работы опубликованы в научном издании The New England Journal of Medicine.

Добавим, что на сегодняшний день врачи рекомендуют будущим мамам употреблять определённое количество фолиевой кислоты, чтобы предотвратить развитие у ребёнка дефектов спинного мозга.

Также желательно похудеть ещё до зачатия, так как мужчины в этом случае плодят тысячи мутаций, а у женщин с ожирением чаще других рождаются дети с пороками развития. Кроме того, медики не рекомендуют беременным есть и пить из пластиковой посуды.

Автор: Евгения Ефимова


Ссылка на источник

Шизофрения: 79% генетики

Ученые из Дании провели новое исследование, в фокусе которого был генетический фундамент шизофрении. Опубликованная в Biological Psychiatry статья о риске развития шизофрении у близнецов стала самым масштабным наблюдением в данной области, показывающим, что в 79% случаях риск развития шизофрении зависит от генетических факторов. Теперь ученые из Университета Копенгагена уверены, наследственность – ведущий фактор развития расстройства.

79% генетики

Шизофрения – это психическое расстройство (а точнее, комплекс расстройств), характеризующееся ненормальным социальным поведением и неспособностью понять, что на самом деле реально. Чаще всего в этом случае говорят о распаде мышления и эмоциональной сферы. Общие симптомы включают ложные убеждения, неясное или запутанное мышление, звук голосов, которые другие не слышат. Они уменьшают социальное участие и эмоциональное выражение, а также отсутствие мотивации. Люди с шизофренией часто имеют дополнительные проблемы с психическим здоровьем, такие как тревожные расстройства, основные депрессивные заболевания или расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Симптомы обычно возникают постепенно и дебютируют в сравнительно молодом возрасте.

В опубликованной в Biological Psychiatry работе ученые использовали новый статистический метод для решения проблемы прошлых исследований. Ранее людей классифицировали по двум признакам: с шизофренией и без. Но есть еще одна категория людей – они могут заболеть после окончания исследования. Создав другой метод, Доктор Хилкер и доктор Хелениус с коллегами сделали текущие оценки самыми достоверными на сегодня.
«На сегодняшний день 79% в развитии шизофрении отдается роли наследственности, что очень близко к значениям предыдущих исследований, – рассказал доктор Джон Кристал, – редактор журнала Biological Psychiatry, ссылаясь на предыдущие оценки, варьирующиеся от 50% до 80%. Такие значения подталкивают на поиск генов, участвующих в развитии шизофрении», – добавляет он.

Исследование провели с объединив данные Датского регистра близнецов, родившихся между 1951 и 2000 годами и Датского психиатрического центрального исследовательского регистра. Всего в поле зрения психиатров попала наследственность у 31.524 пар близнецов.

Так как диагностика шизофрении основана на сравнительно небольшом количестве симптомов, исследователи также оценили наследуемость заболеваний, возникающих как следствие шизофрении. Они обнаружили близкое значение – 73%, указывающее на важность генетических факторов для развития других расстройств на фоне шизофрении.

Ключевое отличие этого исследования от всех предыдущих заключается в оценке проявления наследственности у близнецов на протяжении продолжительного времени.
Доктор Хилкер уточнила: «В настоящее время наше исследование является наиболее полной и тщательной оценкой роли наследственности в развитии шизофрении и ее диагностического разнообразия. Это говорит о том, что генетический риск заболевания есть при любой форме шизофрении».

Хотя нужно заметить, что клинические проявления могут варьироваться от тяжелых симптомов с пожизненной инвалидностью до более легких и временных.
«Получается, что генетический риск касается не только определенных симптомов шизофрении, а распространяется на более широкий диагностический профиль», – добавила она.


Текст: Евгения Конченко


Ссылка на источник

Сезонный грипп оказался защитником от пандемий

Американские и австралийские ученые выяснили, что риск возникновения серьезной пандемии гриппа возрастает не во время ежегодного сезонного гриппа, а после него, с запаздыванием приблизительно на 42 дня. Это происходит благодаря приобретению гетеросубтипического иммунитета, который на некоторое время защищает популяцию от пандемии. Ученые создали стохастическую модель, объясняющую такой «рефрактерный» период, и важным параметром ее оказалась неоднородность социальной структуры популяций. Исследование опубликовано в PLOS Computational Biology.

сезонный грипп оказался защитником от пандемий

Грипп — острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Он относится к ортомиксовирусам — РНК-содержащим вирусам размером 80-120 нм со спиральным капсидом и восемью фрагментами РНК. Грипп входит в группу острых респираторных вирусных инфекций. Словом «грипп» часто называют любое острое респираторное заболевание (ОРВИ), что ошибочно — помимо гриппа, на данный момент известно более 200 видов других респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы и другие).

Известно более 2000 вариантов вируса гриппа, различающихся между собой антигенным спектром. Антигенные свойства внутренних белков вириона (M1 и NP) определяют принадлежность вируса гриппа к роду А, В или С. Дальнейшее деление проводится согласно подтипам (серотипам) поверхностных белков гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). В настоящее время известно 18 подтипов HA и 11 подтипов NA. По оценкам ВОЗ, от разных серотипов гриппа в мире ежегодно умирают от 250 до 500 тысяч человек (большинство из них старше 65 лет), а в некоторые годы число таких смертей достигает миллиона. Подробнее о гриппе вы можете прочитать в нашем материале.

С 1889 года в северном полушарии было зарегистрировано шесть случаев пандемии гриппа. Используя данные по мониторингу сезонных вспышек гриппа в США, ученые показали, что каждая из пандемий происходила после завершения этапа сезонного гриппа. Это наблюдение было неожиданным, поскольку более логично было бы предположить развитие пандемии не после, а во время сезонного гриппа, когда вирусов в популяции много, и постоянно возникают новые их реассортанты (когда два похожих вируса поражают одну и ту же клетку, они могут обмениваться генетическим материалом. Реассортация вируса гриппа происходит благодаря наличию у него восьми отдельных разных сегментов РНК. Эти сегменты выступают как хромосомы, и, когда происходит сборка частицы вируса гриппа, в состав ее включается одна копия каждого сегмента, неважно, откуда именно он пришел — из первого исходного вируса или из второго. В результате геном новых вирусных частиц представляет из себя весь возможный набор из шестнадцати исходных фрагментов РНК).

Известно, что сезонный грипп вызывает временное или даже стабильное повышение гетеросубтипического иммунитета. Например, заражение одним из родов гриппа вызывает повышение иммунитета ко всем или к некоторым его серотипам. Полностью механизмы возникновения иммунитета такого типа еще не изучены. Оказалось, что появление гетеросубтипического иммунитета в сезон гриппа ведет к появлению некоторого «рефрактерного периода» популяции, в течение которого риск пандемии мал. Вспышки пандемии чаще всего наступают после окончания этого периода, или в самом его «хвосте», причем случайность этого совпадения весьма маловероятна (p-value < 0.05).



сезонный грипп оказался защитником от пандемий
Пандемии гриппа в разные годы (пунктирная линия) и сезонные периоды гриппа в популяции (серые линии)

Для того, чтобы сопоставить данные по сезонным вспышкам гриппа и возникновению пандемий, ученые воспользовались стохастической моделью с двухфазным переходом. «Пациенты» сначала заражались одним типом гриппа и приобретали иммунитет как к нему, так и к широкому спектру других типов. Затем могло происходить второе заражение (другим вирусом), когда иммунитет достаточно ослабевал и организм становился восприимчив к новому типу гриппа. Второй тип потенциально вызывал пандемию (пандемией считалось заражение по крайней мере пяти процентов популяции). В этой модели учитывался сезонный фактор — зависящий, например, от влажности воздуха и школьного расписания, и принималось во внимание разное потенциальное количество «соседей» у разных пациентов, которые могут заразиться от них. Симуляцию проводили с помощью стохастического алгоритма «следующей реакции» Gillespie, разработанного на платформе библиотеки EpiFire для С++. Ученые работали с данными по сезонному гриппу 2008-2009 годов. Помимо эмпирической модели, они также воспользовались и гомогенной моделью (примерно соответствующей простой модели закона действующих масс). Характерной особенностью и основным недостатком второй модели (которой чаще всего пользуются при анализе эпидемиологических процессов) было то, что все пациенты в ней имели одинаковое число контактов с другими индивидами, тогда как в реальности это не соответствует истине.



сезонный грипп оказался защитником от пандемий
Схема заражения людей в популяции согласно эмпирической и гомогенной моделям

Результаты симуляции свидетельствовали о том, что гетеросубтипический иммунитет защищает популяцию от угрозы пандемии в течение приблизительно 42 дней, что, по словам ученых, соответствует обобщенным данным о работе иммунных клеток человеческого организма. При этом увеличение рефрактерного периода может вести к полному исключению возможности возникновения пандемии. Риск возникновения пандемии в эмпирической модели в начале рефрактерного периода снижен на 73%, а в гомогенной — всего лишь на 62%, что свидетельствует о возможной переоценке пандемических рисков в это время, возникающей в ходе обычных расчетов, не принимающих во внимание социальную структуру популяции. Затем (ближе к зиме), иммунитет популяции становится более восприимчив к вирусам, при этом социальные и климатические факторы повышают шансы людей на заражение друг от друга, и риск пандемии значительно увеличивается.

Ученые полагают, что данная работа позволяет точнее предсказывать возникновение новых случаев пандемий. А о том, как больных гриппом собираются вычислять с помощью сенсора дыхания, можно прочитать здесь

Автор: Анна Казнадзей

Ссылка на источник

Когда вы умрете, то поймете, что мертвы

Исследователи пограничных состояний пришли к выводу, что смерть для человека может быть еще страшнее, чем считалось раньше. Авторы нового исследования утверждают, что многие люди, после «формального» наступления смерти, некоторое время осознают этот факт и понимают, что мертвы. Есть вероятность, что человек даже может слышать, как медики называют время его смерти после реанимационных мероприятий.

когда вы умрете, то поймете, что мертвы

Такие выводы озвучил доктор Сэм Пэрниа (Sam Parnia), руководитель отдела исследований в области интенсивной терапии и реанимации Медицинской школы Нью-Йоркского университета. Доктор Пэрниа много лет занимается изучением работы мозга во время реанимационных мероприятий и проблемами сохранности сознания в пограничных состояниях.

Пэрниа, автор ряда публикаций, обобщающих данные о «посмертом опыте», в настоящее время вместе с командой коллег собирает данные по пациентам, пережившим остановку сердца и клиническую смерть. Их работа станет самым крупным исследованием этой проблемы.

После остановки сердца в мозге начинается последовательность процессов, которые через некоторое время приводят к тому, что называется «смертью мозга». По словам ученого, действия реаниматологов могут обеспечить потребности мозга лишь частично – примерно на 15%, но это позволяет замедлить необратимые процессы, и дать время для восстановления работы сердца, после чего мозг, получив нужный объем кислорода, снова начнет функционировать.

«Технически, моментом смерти можно считать остановку сердца. Как только кровь перестает поступать в мозг, он прекращает работу практически мгновенно. Кора больших полушарий – «думающая часть» нашего мозга – замедляет работу почти сразу же, и на приборах, контролирующих активность мозга, вы получаете «ровную линию» через короткое время – от 2 до 20 секунд с момента остановки сердца», - рассказал Пэрниа в интервью изданию Livescience.

Несмотря на это, некоторые из реанимированных пациентов, участвующих в исследовании, сообщают, что после остановки сердца, когда их тело перестало подавать признаки жизни, они осознавали все происходящее, слышали разговоры и видели все, что происходило вокруг них. То есть мозг продолжал поддерживать сознание, вопреки данным приборов. Каждое из сообщений перепроверяется с опорой на медицинские записи и сведения медицинского персонала, участвовавшего в реанимации пациента.

Исследователи собираются выяснить, в каком количестве случаев сознание сохраняется после остановки сердца, сколько кислорода поступает в мозг в ходе реанимирования, сколько его требуется, чтобы мозг снова «заработал», и как посмертный опыт связан с активностью мозга в целом. Главная цель исследования – найти более действенные методы продления и поддержания жизни мозга в ходе реанимации до «запуска» сердца.

Автор: Сергей Николаев


Ссылка на источник

В мозге шизофреников нашли обширные нарушения структуры белого вещества

исследования, мозг, нейрофизиология, психиатрия Edit

Международная группа ученых провела самое масштабное на сегодняшний момент нейровизуализационное исследование с участием пациентов с шизофренией. Исследователи проанализировали структуру белого вещества мозга людей с шизофренией и обнаружили обширные нарушения диффузии белого вещества в различных отделах их мозга. Статья опубликована в журнале Molecular Psychiatry.

При исследованиях шизофрении с использованием методов нейровизуализации ученые чаще всего основывают свои гипотезы на функциональных нарушениях в областях височных и фронтальных долей, а также гиппокампа. Это связано с тем, что нарушения работы этих отделов приводят к обширным нейрокогнитивным нарушениям (например, расстройствами мышления и восприятия), характерным для шизофрении. Помимо локальных функциональных нарушений некоторые работы также обращаются к анализу нарушений функциональных и структурных связей, которое также может быть синдромом шизофрении.

Такие исследования проводятся с помощью анализа диффузии белого вещества — трактов, состоящих из пучков аксонов, покрытых миелиновой оболочкой, и обеспечивающих эффективную коммуникацию разных отделов мозга и работу главных клеток головного мозга — нейронов. Несмотря на то, что исследования распределения белого вещества в мозге больных шизофренией уже изучались, систематические нарушения их структуры так и не были выявлены. Авторам новой работы удалось установить связь между нарушениями диффузии белого вещества и наличием заболевания на примере большого количества пациентов.

Ученые провели мета-анилиз 29 существующих исследований шизофрении с использованием метода диффузионной спектральной томографии (также известной как диффузионная МРТ), который направлен на изучение целостности белого вещества головного мозга путем измерения анизотропии распределения молекул воды в веществе. Всего авторы проанализировали изображения головного мозга 1963 пациентов с шизофренией и 2359 здоровых людей, которые были взяты в качестве контрольной группы. Средний возраст участников обеих групп — 36 лет.

Исследователи обнаружили нарушения диффузии белого вещества в 20 из 25 изученных участков головного мозга, включая мозолистое тело (оно соединяет два полушария) и лучистый венец (Corona radiata) — слой белого вещества, который участвует в переносе информации между отделами коры больших полушарий.



Разница анизотропии (неравномерности) распределения молекул воды в белом веществе между пациентами и здоровыми людьми. От желтого к красному — размер эффекта разницы

Таким образом, ученые пришли к выводу, что шизофрения характеризуется патологией глобальных структурных связей: как связанных с серым веществом (что было неоднократно показано ранее), так и со вспомогательным, белым веществом. Авторы также отмечают, что к полученным результатам следует относиться с осторожностью и далее проверить их достоверность при помощи лонгитюдного исследования молекулярных изменений головного мозга при шизофрении.

В прошлом году международная группа ученых обнаружила, что в мозге пациентов с шизофренией с течением заболевания может начаться процесс нормализации объема серого вещества. В участках с нехваткой серого вещества происходило его утолщение, а с избытком — наоборот, уменьшение.

Шизофрения — не единственное психическое заболевание, синдромом которого является нарушения целостности белого вещества. Недавно, например, ученые обнаружили, что подобная патология так же характера для людей с клинической депрессией. Подробнее о шизофрении вы можете прочитать в наших материалах здесь и здесь.

Автор: Елизавета Ивтушок

Ссылка на источник

Любители черного юмора умнее, чем обычные шутники. А шутники умнее, чем серьезные люди

Серьезные и хмурые люди, которые не смеются над шутками и сами не умеют шутить, обычно обладают боле низким интеллектом, чем шутники. При этом пристрастие к черному юмору может быть связано с более высоким интеллектом, чем любовь к обычным шуткам. О прямой связи юмора и умственных способностей свидетельствует целый ряд исследований, проводившихся нейрофизиологами, психиатрами и когнитивистами в последние годы.

любители черного юмора умнее, чем обычные шутники

Например, исследование, проведенное Университетом Нью-Мехико, выявило зависимость между «общим интеллектом», «вербальным интеллектом» и «способностью шутить и понимать юмор». Анализ данных 400 добровольцев показал, что чем выше первые две способности, тем выше третья. Кроме того, люди с чувством юмора не только умнее - они обладают более высокой сексуальной привлекательностью и вызывают у окружающих желание находиться рядом с ними. Другими словами, юмор повышает мнение о представителе противоположного пола в глазах возможных партнеров: человека с развитым чувством юмора считают носителем «качественных генов» и потенциальным «хорошим родителем».

С таким выводом в целом согласны и исследователи из Калифорнийского университета, которые проверили критерии отбора «долгосрочных партнеров» женщинами и мужчинами. Они установили, что уровень привлекательности и вероятность выбора партнера находятся в прямой зависимости от чувства юмора кандидата. При этом мужчины оценивают привлекательность женщин, умеющих пошутить, намного выше, чем женщины – они придают этой черте в мужчинах несколько меньшее значение.

В свою очередь, эволюционные психологи описывают юмор как «унаследованную черту», доставшуюся нам от далеких предков: чувство юмора сигнализирует будущим партнерам об уме и интеллектуальной гибкости.

Отдельного внимания удостоился черный юмор. Ученые из Венского университета рассмотрели его восприятие как сложную задачу по обработке информации – набор «ментальных операций», лежащих в основе «обработки юмора» (они зависят от когнитивных, эмоциональных аспектов и анализа многочисленных паттернов, усвоенных нашим сознанием). Исследователи пришли к выводу, что люди, которые понимают черный юмор и предпочитают его другим видам шуток, обладают более высоким вербальным и невербальным интеллектом. Также, косвенно, понимание черного юмора связано с более высоким уровнем образования. При этом, такие пристрастия вовсе не связаны с повышенной агрессий. Наоборот, агрессивность и эмоциональная нестабильность приводят к снижению понимания черного юмора и низкому «уровню удовольствия» при его восприятии.

С другой стороны, психологи отмечают, что позитивный юмор удобнее для коммуникации: он улучшает отношения с окружающими, повышает самооценку, экстраверсию и снижает вероятность того, что шутник в итоге будет чувствовать себя в коллективе одиноким. Этот тип юмора связан с хорошим психическим самочувствием и помогает людям лучше справляться со стрессом. Исследователи Департамента психологии из Университета Западного Онтарио уверены, что более «негативные стили юмора», такие как сарказм и черный юмор, не дают таких преимуществ. «Негативный юмор» отталкивает собеседников, и часто бывает связан со сниженной самооценкой.

В любом случае, нейробиологи из Стэнфордского университета считают, что смех и юмор положительно влияют на многие функции мозга. Они увеличивают выработку дофамина, который дарит нам положительные эмоции и стимулирует области мозга, отвечающие за обучение. Дофамин способствует образованию новых нейронных связей, и, следовательно, улучшает когнитивные функции мозга, рабочую память и творческое мышление. Не случайно юмор становится важным компонентом удержания внимания во время лекций и публичных выступлений – информация, поданная с юмором, лучше усваивается аудиторией.

Ну и, в конце концов, юмор – признак успешности. Эксперименты сотрудников Гарвардской школы бизнеса показали, что человек с чувством юмора воспринимается как более уверенный в себе и успешный, что само по себе повышает его статус в глазах окружающих.

Авторы: Юлия Куфман, Сергей Николаев


Ссылка на источник

Тренировка слухового восприятия улучшила понимание речи

Тренировка восприятия, направленная на ассоциативную связь между получением слуховой информации и предоставлением осязательного ответа, благоприятно влияет на когнитивные функции. Ученые выяснили, что подобная тренировка способна улучшить распознавание речи в условиях повышенного шума на 25 процентов среди людей с полной или частичной потерей слуха. Статья опубликована в журнале Current Biology.

тренировка слухового восприятия улучшила понимание речи

Эффективность различных сенсомоторных функций (например, мелкой моторики, слуха и зрения) весьма пластична и может изменяться с течением жизни человека. Один из способов улучшения такой эффективности с возрастом — это виды деятельности, направленные на тренировку различных видов восприятия. Примером такой тренировки может быть игра на музыкальных инструментах: используя моторные функции для игры, например, на скрипке, мы получаем следующий за ним звук. При игре между моторной (движениями рук) и сенсорной (восприятие мелодии на слух) информацией происходит синхронизация, которая, в свою очередь, выстраивает ассоциации между двумя каналами. Благодаря этим ассоциациям сенсорные и моторные способности улучшаются. До сих пор, однако, точно неизвестно, способны ли подобные тренировки улучшать когнитивные способности (например, память или внимание).

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

ЭКО после сорока снижает риск врождённых дефектов

Австралийские учёные установили, что у детей женщин, которые забеременели после 40 лет и при помощи экстракорпорального оплодотворения (ЭКО), ниже риск развития различных врождённых дефектов (в их число, например, входят синдром Дауна и церебральный паралич). Тем временем у мамочек помоложе, зачавших с помощью ЭКО, а также у женщин за сорок, зачавших естественным путём, ситуация прямо противоположная – риск врождённых дефектов для детей повышается почти вдвое. То есть возраст и способ зачатия – два ключевых момента в этой ситуации, отмечают специалисты.

ЭКО после сорока снижает риск врождённых дефектов

Команда из Университета Аделаиды провела исследование в связи с ростом популярности процедуры ЭКО. Сегодня примерно каждая пятая семья лишена возможности зачать детей естественным путём, и многие супружеские пары, особенно в зрелом возрасте, прибегают к этому методу. Хотя у медиков к нему по-прежнему остаются вопросы, часто это единственный способ завести потомство.

В своём масштабном исследовании австралийцы собрали и проанализировали данные о нескольких сотнях тысяч женщин: специалисты сравнили 301000 естественных родов и 3600 процедур экстракорпорального оплодотворения с 1986 по 2002 годы. Результаты показали, что у новорождённых, чьи мамы зачали с помощью ЭКО после 40 лет, риск появления частых видов хромосомных аномалий был ниже.

В частности, врождённые дефекты встречались у 3,6% детей, рождённых женщинами в возрасте после 40 лет с помощью ЭКО, тогда как 5,7% детей имели врождённые дефекты, если они были зачаты в этом же возрасте естественным путём.

В возрастной категории 29+ доля дефектов при естественном зачатии составляла 6% против 8% в категории 40+. А при зачатии с помощью ЭКО врожденные пороки наблюдались в 9% случаев в "младшей группе" матерей и в 4% — в "старшей".

Для тех, кто прибегал к вспомогательному методу ИКСИ, риск также был ниже – 11% и 6%, соответственно.

При этом исследователи пока не могут объяснить, почему ЭКО оказывает благоприятное воздействие, снижая риск развития врождённых дефектов у младенцев более взрослых матерей. Одно из предположений – что препараты, используемые для стимуляции овуляции во вспомогательной репродукции, оказывают защитное действие, когда "работают" со зрелыми яичниками. У молодых матерей последствия приёма тех же препаратов могут быть разными, иногда даже непредсказуемыми.

Альтернативная теория состоит в том, что ЭКО и ИКСИ-эмбрионы, имеющие врождённые дефекты, имеют гораздо меньше шансов быть выношенными и появиться на свет. То есть у матерей за сорок действительно "выживает сильнейший".

Учёные не сомневаются в том, что исследование должно быть продолжено на других континентах, и если результаты будут похожими, вероятно, оптимальный репродуктивный возраст может быть официально продлён с 35 до 40 лет.

Научная статья по итогам исследования опубликована в издании British Journal of Obstetrics and Gynaecology.

Автор: Юлия Воробьёва


Ссылка на источник