December 31st, 2017

Штрафы, электронные больничные и битва за зарплаты: итоги 2017 года

В уходящем году российская телемедицина получила законный статус, трудовые мигранты – полис ОМС, а пассажиры поездов – вагоны-лаборатории для тестирования на ВИЧ-инфекцию. Власти решились на декриминализацию нарушений врачами правил выписки обезболивающих и общественные слушания по вопросам закрытия сельских больниц. Минздрав продолжил совершенствовать систему оплаты труда, но так и не смог достичь уровня зарплат, поставленного в «майских указах президента». Вспоминаем наиболее значительные события года.

Штрафы, электронные больничные и битва за зарплаты: итоги 2017 года

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Buy for 20 tokens
Российские силовики продолжают бороться с врачами и их пациентами: в последние дни стало известно о двух уголовных делах по тяжелым антинаркотическим статьям. Реальные сроки грозят врачу, выдавшему тяжелой больной ампулу обезболивающего из собственных запасов, а также матери тяжелобольного…

Забывчивость назвали обманчивым симптомом деменции

Врачи ориентируются на снижение памяти и могут пропустить болезнь Альцгеймера.

забывчивость назвали обманчивым симптомом деменции

Болезнь Альцгеймера может вовсе не сопровождаться снижением памяти, как это традиционно принято считать, а проявляться по-иному, например резким изменением привычного поведения или проблемами с речью. Это стоит иметь в виду при диагностике заболевания, предупреждают исследователи из Северо-Западного Университета (США). Результаты исследования опубликованы в журнале Neurology.


Есть много различных типов болезни Альцгеймера, и от того, какая часть головного мозга затронута заболеванием, зависит, какие именно симптомы появляются первыми. Однако обычно при постановке диагноза принято ориентироваться на состояние памяти, что неверно, подчеркивают авторы работы. «На пациентов, у которых сохранилась нормальная память, обычно не обращают внимания при разработке клинических испытаний лекарств от болезни Альцгеймера и не включают их в список участников», — отметила ведущий автор исследования Эмили Рогальски (Emily Rogalski).

В частности, Рогальски и ее коллеги описывают в своей статье пациентов с первичной прогрессирующей афазией (ППА). Это редкая форма болезни Альцгеймера, связанная с нарастающим снижением способности пользоваться речью. При этом память и мыслительные способности человека остаются почти не затронутыми болезнью.

ППА может вызываться как болезнью Альцгеймера, так и другим нейродегенеративным заболеванием, лобно-височной дегенерацией. Чтобы правильно поставить диагноз, ученые использовали метод позитронно-эмиссионной томографии, позволяющий найти в мозгу скопления аномального белка бета-амилоида. Именно присутствие этих скоплений, а не набор симптомов, является признаком того, что речь в каждом из случаев ППА идет именно о болезни Альцгеймера, подчеркивают авторы статьи.

Ссылка на источник

Искусственный интеллект и Джеффри Хинтон: отец «глубокого обучения»

Искусственный интеллект. Сколько о нем сказано, а ведь мы даже и говорить еще толком не начинали. Почти все, что вы слышите о прогрессе искусственного интеллекта, основано на прорыве, которому тридцать лет. Сохранение темпов прогресса потребует обхода серьезных ограничений серьезных ограничений. Далее от первого лица — Джеймс Сомерс.

искусственный интеллект и Джеффри Хинтон

Я стою там, где скоро будет центр мира, или просто в большой комнате на седьмом этаже блестящей башни в центре Торонто — с какой стороны посмотреть. Меня сопровождает Джордан Джейкобс, сооснователь этого места: Института Вектор, который осенью этого года открывает свои двери и обещает стать глобальным эпицентром искусственного интеллекта.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Зачем селен нейронам?

Ровно двести лет назад Йенс Якоб Берцелиус, великий шведский химик, открыл химический элемент селен, назвав его в честь богини Луны. Достаточно давно науке известно, что селен необходим – в небольших количествах – для нормального развития человеческого организма. Новое исследование, опубликованное в Cell, показывает, что этот элемент необходим и для развития определенного типа нейронов в нашем мозге.



зачем селен нейронам
Селенсодержащие GPX4 защищают интернейроны от гибели.

Группа доктора Маркуса Конрада из Института генетики развития в Центре Гельмгольца в Мюнхене изучала специфический вид программируемой смерти клеток – ферроптоз. Такой вид гибели характерен для фибробластов и раковых клеток, он отличается железозависимым перекисным окислением липидов. В этом процессе важную роль имеет фермент GPX4, в котором фермент содержится в виде аминокислоты селеноцистеина.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Продлевает ли глубокая стимуляция мозга жизнь?

Глубокая стимуляция мозга (DBS) вполне может продлить жизнь людей с болезнью Паркинсона, как выяснили исследователи из больницы Эдварда Хайнса-младшего в штате Иллинойс. Они обнаружили, что пациенты, которых стимулировали с помощью имплантированного в мозг устройства, имели небольшое преимущество в выживании по сравнению с пациентами, получавшими медикаментозное лечение. Свои выводы они опубликовали в журнале Movement Disorders.





продлевает ли глубокая стимуляция мозга жизнь
Ричард Хаттон, пациент из исследовательской группы, которому в 2009 году имплантировали электроды для глубокой стимуляции мозга. Его проверяет доктор Мередит Шпиндлер.


Предыдущие исследования показали, что DBS улучшает двигательную функцию у людей с болезнью Паркинсона (подробнее о самом методе можно прочитать в нашем обзоре). Это лечение включает в себя импульсы, которые производят электроды, хирургическим путём вставленные в определённые области мозга. Импульсная генераторная батарея, аналогичная той, которая используется в кардиостимуляторах, имплантируется под ключицу или в живот. Батарея создает электрические импульсы, которые электроды доставляют в ткань мозга.

Сейчас, однако, есть мало доказательств того, влияет ли такое лечение на продолжительность жизни. Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи изучили данные 611 человек с болезнью Паркинсона, которым имплантировали устройство для глубокой стимуляции мозга. Сравнивали их с 611 больными пациентами, но без устройства. Данные брались из административных файлов VA и Medicare с 2007 по 2013 год.

Исследователи обнаружили, что пациенты, которым проводили глубокую стимуляцию мозга, жили в среднем 6,3 года после операции против 5,7 лет у пациентов без DBS после плацебо-операции. Разница оказалась в восемь месяцев, что статистически значимо. Исследователи сравнили каждого пациента с DBS с клинически и демографически подобным пациентом без DBS, например, с точки зрения возраста и тяжести симптомов, и отслеживали их выживаемость с даты проведения операции для двух групп.

Средний возраст людей, включённых в исследование, составил 69 лет. Возраст больше мог привести к большему количеству смертельных исходов по естественным причинам, но учёные отмечают, что большинство всех причин смерти в течение эксперимента были связаны именно с болезнью Паркинсона.

В то время как потолок выживаемости в группе DBS оказался довольно скромным, исследователи отметили, что качество жизни людей после операции сильно улучшилось, главным образом потому, что лечение помогает контролировать такие симптомы, как тремор и скованность мышц.

Хотя результаты и свидетельствуют о том, что глубокая стимуляция мозга улучшает выживаемость пациентов с болезнью Паркинсона, исследователи отмечают некоторые ограничения работы. Они объясняют, что, возможно, пациенты с интенсивной стимуляцией мозга были более здоровы, чем их коллеги в группе, принимающей только лекарства. Пациенты с имплантированным хирургическим устройством чаще подвергались мониторингу, поэтому другие хронические состояния, возможно, были диагностированы и лечились ранее. Исследовательская группа также в основном состояла из мужчин, и результаты с трудом можно обобщить на женщин с болезнью Паркинсона.

Текст: Анна Хоружая

Ссылка на источник

Леонардо да Винчи в научных новостях: от причины смерти до "второго рождения"

К 2019 году Леонардо да Винчи будет уже 500 лет как мертв. Ученые, как и простые люди, любят круглые даты и стараются по-своему торжественно отметить юбилей печального события. А именно – каким-нибудь грандиозным научным открытием.



Леонардо да Винчи в научных новостях
Жан Огюст Доминик Энгр. «Смерть Леонардо да Винчи», 1818 год.

К юбилею принято готовиться заранее. В этом году несколько новостей о Леонардо привлекли внимание мировой прессы. Об одном открытии мы уже подробно писали – в апреле итальянские историки обнародовали результаты масштабного генеалогического исследования семьи да Винчи, которое заняло 43 года.

5 мая прошлого года в научном блоге Gizmodo появилось сообщение о том, что к 2019 году международный коллектив ученых собирается реконструировать геном Леонардо да Винчи и/или выделить ДНК гения из его личных вещей. План амбициозный и даже немного безумный, но вполне реализуемый благодаря сочетанию современных и «олдскульных» методов: с одной стороны, есть постоянно развивающиеся биотехнологии, с другой – есть те самые генеалогические данные, полученные в результате кропотливого многолетнего изучения архивных документов. Старые методы пока опережают новые по результативности: генеалогическое древо Леонардо начало расти в очень интересном направлении, но об этом ниже.

Третья новость – вернее, историко-медицинская статья – была опубликована в июньском номере авторитетного журнала The Lancet Neurology. Поскольку материал находится в платном доступе, сайт Discovery News любезно пересказал его содержание для широкой публики.

Read more...Collapse )

Ссылка на источник

Фитнес поможет в борьбе с Паркинсоном

Справиться с нейродегенеративными нарушениями при болезни Паркинсона поможет спорт. К такому выводу пришли учёные из Университета Колорадо в Денвере после того, как проследили за изменениями в нейронах при физических нагрузках у мышей. Подробные результаты эксперимента авторы опубликовали в журнале PLoS ONE.

фитнес поможет в борьбе с Паркинсоном

Болезнь Паркинсона развивается из-за накопления в нейронах белка альфа-синуклеина, который мешает нормальному функционированию клетки и приводит к её гибели. В первую очередь печальная учесть настигает двигательные нейроны, что ведёт к нарушению движений и координации. Активные физические упражнения способны замедлять накопление белка в нейронах, но по какому механизму – до сих пор не было ясно. Новое исследование раскрывает некоторые молекулярные механизмы этого процесса.

Для изучения вопроса учёные взяли две группы лабораторных мышей. Симптомы заболевания у них, как и у человека, начинаются с нарушений движения, а затем болезнь прогрессирует, и происходит гибель нейронов в других областях мозга, отвечающих за память, речь и прочие когнитивные функции.

Для одной группы мышей с началом проявления болезни авторы разместили в клетках колесо для бега, в котором мыши «прозанимались» три месяца. После этого выяснилось, что у таких животных накопление белка альфа-синуклеина прекращалось, а их движения и сообразительность были лучше по сравнению со второй группой.

Оказалось, что в эффективности спорта главную роль играет ген DJ-1. При его нормальном функционировании в мышцах и мозге физические нагрузки снижали проявления болезни, но если ген выключался, заболевание развивалось без особенностей. Интересно, что мыши с мутациями в DJ-1 плохо бегали, что указывает на связь этого гена с нормальным совершением движений.

У людей мутировавший DJ-1 способствует более раннему проявлению болезни Паркинсона, а также более быстрому течению по сравнению с другими пациентами. Известно, что DJ-1 контролирует процессы окисления, которые при нарушении приводят к накоплению свободных радикалов и окислительному стрессу. Учёные добавляют, что кодируемый этим геном белок также предотвращает образование токсичных отложений.

Исследование авторов проливает свет на ещё одного участника развития нейродегенеративного заболевания. Более подробное изучение связи DJ-1 со спортом и с болезнью Паркинсона учёным ещё предстоит. Возможно, это открытие позволит скорректировать лечение заболевания и поможет пациентам не только ослабить симптомы, но и совсем остановить его развитие.

Текст: Екатерина Заикина


Ссылка на источник