Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Болезнь Альцгеймера: как агрегация бета-амилоида влияет на работу нейронов

Несмотря на широкую распространённость болезни Альцгеймера, причины её возникновения и развития до сих пор остаются не до конца ясными.

как агрегация бета-амилоида влияет на работу нейронов
Изменения в активности фермента CamKII в нейронах гиппокампа мыши. Изображение слева — нормальная активность CamKII. Изображение справа — активность CamKII под воздействием бета-амилоида.

Очередной шаг в сторону понимания этих механизмов сделала группа учёных из Франции — исследователям удалось выявить роль бета-амилоидов в патогенезе заболевания. Об открытии сообщается в журнале Cell Reports.



За поражение мозга при этом заболевании отвечают три основных фактора: утрата нейронов, деградация фибрилл и накопление амилоидных белков, образующих бляшки. Однако до недавних пор не было ясно, каким образом эти поражающие факторы связаны с развитием симптомов заболевания.

Учёным известно, что агрегаты бета-амилоида разрушают синапсы, особую область в которой нейроны контактируют друг с другом и осуществляют химическую коммуникацию, но оставалось не понятным как амилоиды этому способствуют. Ответить на этот вопрос смогла группа исследователей из Междисциплинарного института нейронаук (университет Бордо).

Исследователи выявили молекулярный механизм, который объясняет, как агреггация бета-амилоида связана с поражением синаптических функций, наблюдаемых при моделировании болезни Альцгеймера у животных: пептидные олигомеры взаимодействуют с ключевым для синаптического баланса ферментом — протеинкиназой CamKII, что нарушает его нормальную мобилизацию.

Функции CamKII заключаются в управлении пластичностью нейронов, позволяющей им усиливать ответы на получаемые сигналы. Группы нейронов, ответственные за запоминание информации, соединяются друг с другом через синапсы, которые, в свою очередь, контролируются механизмами синаптической пластичности. При усилении связи между нейронами, необходимой для запоминания информации, происходит активация молекулы CamKII, которая запускает цепочку реакций, увеличивающих способность нейронов к передаче сигналов. Именно синаптическая пластичность служит основой для запоминания информации и обучения. Бета-амилоид препятствует участию молекулы CamKII в этих процессах, что, в итоге, приводит к деградации синапсов. Это открытие может найти применение при лечении ранних стадий болезни Альцгеймера, когда начинают проявляться первые признаки деменции, вызванной дисфункцией синапсов.

В дальнейшем исследователи собираются продолжать изучение агрегации бета-амилоидов и попытаться предотвратить их связывание с CamKII.

Текст: Кирилл Щербаков





Ссылка на источник

Tags: болезнь Альцгеймера, нейробиология, нейроновости
Subscribe

Posts from This Journal “болезнь Альцгеймера” Tag

promo nemihail 16:00, вчера 94
Buy for 30 tokens
Наверняка вы уже слышали, что вкладчики вывели из Сбербанка 10% валютных сбережений. Все это происходит на новостях о том, что банки могут принудительно конвертировать ваши валютные вклады в рубли. А это в свою очередь как реакция на очередные санкции США. Об этом говорит и курс доллара,…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 1 comment