Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Летучие мыши позаимствовали главный белок вируса Эбола

Американские исследователи изучили структуру и особенности работы белка VP35 летучих мышей из рода Myotis, ген которого происходит из генома вируса Эбола.

Летучие мыши позаимствовали главный белок вируса Эбола

Оказалось, что за 18 миллионов лет, которые прошли с момента заимствования гена, белок сохранил свою структуру и по-прежнему способен подавлять иммунитет. Тем не менее, как признались ученые в научной публикации в журнале Cell Reports, конкретную функцию белка VP35 в организме летучих мышей им установить не удалось.



Летучих мышей считают природным резервуаром вирусов, опасных для человека: так, они участвуют в распространении вируса лихорадки Марбург, и, вероятно, лихорадки Эбола. В процессе совместной жизни летучие мыши успели позаимствовали гены у вирусов: так, несколько лет назад в геномах летучих мышей из рода Myotis (ночницы) обнаружили последовательность, родственную последовательности гена, кодирующего вирусный белок VP35. Этот белок при заражении вирусом Эбола подавляет врожденный противовирусный иммунитет, обусловленный активацией интерферонового каскада. В отсутствие VP35 вирус заражать клетки не способен. О том, что он делает в организме летучих мышей, ничего не было известно.

По оценкам специалистов, вирусный ген был позаимствован мышами около 18 миллионов лет назад. Интересно, что обычно млекопитающим достаются в наследство элементы ретровирусов, в жизненный цикл которых входит стадия интеграции в геном хозяина. Однако вирусы Эбола и Марбург относятся к другой группе РНК-вирусов и не нуждаются в этой стадии. Вероятно, ДНК-копия вирусного гена появилась в клетке и встроилась в геном в результате активности хозяйских ферментов.

Исследователи из Государственного университета штата Джорджия (США) под руководством специалиста по Эболе Кристофера Баслера (Christopher Basler) синтезировали белок VP35 ночниц и проанализировали его структуру и функциональные особенности. Оказалось, что за миллионы лет ген не сломался, как случается со многими случайно позаимствованными генами, и кодирует функциональный белок. Более того, аминокислотный состав белка указал на то, что его последовательность все это время была предметом как отрицательного, так и положительного отбора. Это означает, что в организме летучих мышей белок действительно зачем-то нужен. Структура VP35 ночницы оказалась практически идентичной структуре исходного вирусного белка.

Так как у вирусов VP35 выполняет функцию подавления активации дендритных клеток (клеток врожденного иммунного ответа) и интерферонового ответа, ученые проверили, способен ли делать то же самое мышиный белок. Оказалось, что в как в клетках самих животных, так и в клетках человека мышиный VP35 подавляет активацию генов интерферонового ответа, хотя и в меньшей степени, чем вирусный белок.

Так как исследователи не смогли засечь экспрессию VP35 в различных тканях летучей мыши, они не смогли идентифицировать его точную функцию. Авторы работы только предположили, что белок играет роль в регуляции врожденного иммунитета.

Вирусы нередко становятся «двигателем эволюции» для своих хозяев: так, геномы млекопитающих содержат значительный процент вирусных последовательностей, которые в свое время повлияли на регуляцию тех или иных генов. Вероятно, благодаря такому заимствованию в процессе эволюции млекопитающих произошло образование плаценты.

Автор: Дарья Спасская





Ссылка на источник

Tags: биология, вирусы, генетика, геном, животные
Subscribe

Posts from This Journal “генетика” Tag

Buy for 20 tokens
Глядя на своих детей, каждый из нас рад и спокоен, когда они здоровы, когда смеются, бегают, играют. Когда им не больно. Но есть те, кто видит боль своих детей каждый день, боится отвести глаза, чтобы не потерять своего ребенка, борется за его жизнь. Ирина и Николай Османовы просят Вас о…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your reply will be screened

    Your IP address will be recorded 

  • 2 comments