Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Categories:

Болезнь Альцгеймера назвали ошибкой защиты от инфекций

Американские и австралийские ученые пришли к выводу, что белок, накапливающийся в мозге при болезни Альцгеймера, изначально выполнял функцию защиты от инфекций.

Болезнь Альцгеймера назвали ошибкой защиты от инфекций
Фибриллы бета-амилоида вокруг клеток Candida albicans

Ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера играет накопление в мозге белка бета-амилоида в виде нерастворимых бляшек, вызывающих дегенерацию нервной ткани. Он также может накапливаться в других органах, таких как почки, печень и сердце, нарушая их функции (это заболевание называется амилоидозом). Аналогичный белок обнаружен у других млекопитающих и не только у них, например, его вырабатывают рыбы из отряда целакантообразных, известные с девонского периода.



Сотрудники Гарвардского университета предположили, что бета-амилоид может действовать аналогично антимикробным белкам, которые формируют волокна вокруг микроорганизмов, не давая им атаковать клетки. Они обнаружили, что in vitro бета-амилоид эффективно уничтожает грибки Candida albicans и такие бактерии как кишечная палочка и стрептококк. Совместно с коллегами из Бостонского и Мельбурнского университетов ученые проверили свою гипотезу на живых организмах.

В ходе эксперимента они вводили сальмонеллы в мозг генетически модифицированных мышей, продуцирующих человеческий бета-амилоид, и здоровых животных. Все грызуны умерли в течение 96 часов, однако модифицированные мыши прожили в среднем примерно на 30 часов дольше, потеряли меньше массы, и в мозге у них было меньше бактерий. При этом в участках скопления сальмонелл появились отложения бета-амилоида, которых в норме у модифицированных мышей в таком возрасте не наблюдается.

Во втором эксперименте ученые использовали круглых червей Caenorhabditis elegans, производящих бета-амилоид в своем кишечнике. После заражения Candida albicans (возбудителем молочницы) и сальмонеллой такие черви жили в среднем на три дня дольше, чем обычные представители того же вида.

Исследователи выяснили, что растворимые олигомеры бета-амилоида прикрепляются к углеводам на поверхности микробных клеток посредством гепаринсвязывающего домена, образуя длинные фибриллы. Эти фибриллы препятствуют контакту микробов с клетками организма-хозяина, предотвращая заражение.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что болезнь Альцгеймера может развиваться, когда реальная инфекция или схожие с ней воспалительные стимулы вызывают чрезмерное образование фибрилл бета-амилоида и их отложение в мозге в виде бляшек. Обнаружение таких стимулов выявит потенциальные мишени для лекарств от ведущей причины приобретенной деменции.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science Translational Medicine.

Автор: Олег Лищук





Ссылка на источник

Tags: бактерии, болезнь Альцгеймера, инфекции, исследования, мозг, нейробиология
Subscribe

Posts from This Journal “болезнь Альцгеймера” Tag

Buy for 30 tokens
В Республике Башкортостан сохраняется дефицит иммуноглобулина человека против клещевого энцефалита. Об этом «ФВ» сообщила генеральный директор аптечной сети «Фармленд» Аделя Кальметьева. По данным регионального управления Роспотребнадзора, по состоянию на 16 июня в…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments