Новое исследование показывает, что причина пониженной двигательной активности кроется не в самом лишнем весе, а в работе так называемых дофаминовых рецепторов.
"Мы знаем, что физическая активность связана с хорошим здоровьем, но не так много известно о том, почему люди или животные с ожирением менее активны, – говорит ведущий автор исследования Алексай Кравиц (Alexxai Kravitz). – Считается, что животные с ожирением мало двигаются под гнётом лишнего веса. Но наши результаты показывают, что это предположение не объясняет всё".
Кравиц имеет опыт работы в области изучения болезни Паркинсона, и, занявшись вопросами ожирения, он был поражён сходством в поведении мышей с лишним весом и животных с этим неврологическим заболеванием. На основе своих наблюдений он выдвинул гипотезу, согласно которой причиной снижения активности является нарушение процессов, в которых принимает участие нейромедиатор дофамин.
"Предыдущие работы уже связывали дефекты в сигнальных путях дофамина с ожирением, но большинство из них смотрели, как животные себя чувствуют, когда они едят определённые продукты, – говорит Кравиц. – Однако дофамин имеет решающее значение для движения, а так как ожирение связано с отсутствием двигательной активности, может быть, проблемы с сигнализацией объясняют пассивность?"
Здоровая и тучная мыши, принимавшие участие в эксперименте.
В своём эксперименте Кравиц и его коллеги из Национального института диабета, заболеваний системы пищеварения и почек США (NIDDK) на протяжении 18 недель кормили две группы мышей обыкновенной и жирной пищей. Уже через неделю животные на нездоровой диете демонстрировали первые признаки ожирения, а через четыре недели их двигательная активность заметно снизилась. Однако эти грызуны стали меньше двигаться задолго до того, как набрали большую часть лишнего веса, а значит, на двигательную активность влияют и другие факторы, сделали вывод исследователи.
Учёные внимательно изучили шесть основных компонентов сигнального пути дофамина и обнаружили, что страдающие ожирением малоактивные мыши имели дефицит дофаминовых рецепторов D2. В переводе на обычный язык это означает, что животные были попросту не чувствительны к поступающему к клеткам дофамину.
Команда также изучила связь между недостатком движения и набором веса, чтобы определить, что же является первопричиной. Для этого учёные добавили в геном мышей генетический дефект, вызывающий дефицит рецепторов D2. Предполагалось, что при переводе на жирную пищу такие животные будут толстеть быстрее, потому что мало двигаются с самого начала. Но в реальности модифицированные мыши набирали вес также как их обыкновенные сородичи.
Результаты исследования, опубликованные в журнале Cell Metabolism, показывают, что в борьбе с лишним весом не всегда можно уповать на одну лишь силу воли.
По мнению учёных, дальнейшее изучение физиологических причин снижения двигательной активности поможет людям с ожирением избавиться от неприятных клише.
Теперь команда собирается проверить, как жирная пища усугубляет проблемы с передачей сигналов дофамина и сколько времени требуется для восстановления двигательной активности при переходе на здоровую диету.
Автор: Дарья Загорская
Ссылка на источник
Journal information