Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Categories:

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака

Ученые из австралийского Университета Флиндерса обнаружили, что метаболическая система, играющая важную роль в регуляции роста и пролиферации дрожжевых клеток, есть и у млекопитающих.

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака

Это открытие, статья о котором опубликована в Nature Metabolism, способно дать новую терапевтическую цель для лечения онкологических заболеваний.



В своей работе ученые сосредоточились на двух сигнальных молекулах. Первая из них — АМФ-активируемая киназа (AMPK), фермент, контролирующий энергетические запасы клетки. Молекулы AMPK реагируют на возрастание уровня потребления энергии в клетке и «переключают» ее в энергосберегающее состояние. Вторая молекула, на которую обратили внимание исследователи, — белковые комплексы mTORC1, комплекс мишеней рапамицина млекопитающих. Это соединение увеличивает скорость пролиферации клеток в присутствии аминокислот и факторов роста.

Отличительной чертой раковых клеток служит их способность выходить из-под контроля регуляторных систем. «Уже около 15 лет мы знаем, что AMPK может “затормозить” mTORC1, предотвращая пролиферацию клеток, — говорит один из авторов работы Джон Оукхилл. — Но теперь мы обнаружили механизм, благодаря которому mTORC1 может обратно ингибировать АМФ-активируемую киназу и поддерживать ее в неактивном состоянии».

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака
Визуализация структуры комплекса mTORC1

Когда у mTORC1 в дрожжевых клетках нарушалась способность блокировать AMPK, дрожжи становились очень чувствительными к нехватке питательных веществ. Кроме того, клетки дрожжей начинали делиться по достижении меньшего размера, чем раньше. Это однозначно свидетельствует о нарушении процессов регуляции роста.

Как это может помочь при лечении рака? Дело в том, что опухолевые клетки в условиях нехватки аминокислот и глюкозы либо других источников энергии переходят в режим «стихийного выживания». Темпы роста клеток при этом ускоряются, несмотря на нехватку важных компонентов. Однако способность переходить в этот режим утрачивается вместе с потерей способности комплекса mTORC1 ингибировать АМФ-киназу.

Работа австралийских ученых открывает новую возможность для разработки стратегий лечения рака, направленных на подавление пролиферации клеток в микроокружении опухоли с низким содержанием питательных веществ. «Блокирование mTORC1-опосредованной отрицательной обратной связи с AMPK, вероятно, защитит от развития рака, так как ожидается, что плохо васкуляризированные (наполненные кровеносными сосудами) клетки опухолей будут подвержены питательному стрессу, — резюмирует профессор Джанни Петерсон, одна из соавторов работы. — Лучшее понимание совместной регуляции AMPK / mTORC1, вероятно, <…> позволит оптимизировать лечение ряда заболеваний, включая рак и метаболические заболевания, связанные с измененной активностью AMPK».

Автор: Полина Гершберг





Ссылка на источник

Tags: биология, исследования, медицина, метаболизм, онкология
Subscribe

Posts from This Journal “онкология” Tag

Buy for 30 tokens
Беда не приходит одна Если кто ещё помнит одного из самых ярких блогеров Живого Журнала Рому Петрова romapetrov, то этот пост для вас. Ромы с нами уже нет, однако в его семье продолжают происходить неприятные вещи, так год назад папа Ромы перенес инсульт и мы с вами помогли ему…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments