Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Categories:

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака

Ученые из австралийского Университета Флиндерса обнаружили, что метаболическая система, играющая важную роль в регуляции роста и пролиферации дрожжевых клеток, есть и у млекопитающих.

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака

Это открытие, статья о котором опубликована в Nature Metabolism, способно дать новую терапевтическую цель для лечения онкологических заболеваний.



В своей работе ученые сосредоточились на двух сигнальных молекулах. Первая из них — АМФ-активируемая киназа (AMPK), фермент, контролирующий энергетические запасы клетки. Молекулы AMPK реагируют на возрастание уровня потребления энергии в клетке и «переключают» ее в энергосберегающее состояние. Вторая молекула, на которую обратили внимание исследователи, — белковые комплексы mTORC1, комплекс мишеней рапамицина млекопитающих. Это соединение увеличивает скорость пролиферации клеток в присутствии аминокислот и факторов роста.

Отличительной чертой раковых клеток служит их способность выходить из-под контроля регуляторных систем. «Уже около 15 лет мы знаем, что AMPK может “затормозить” mTORC1, предотвращая пролиферацию клеток, — говорит один из авторов работы Джон Оукхилл. — Но теперь мы обнаружили механизм, благодаря которому mTORC1 может обратно ингибировать АМФ-активируемую киназу и поддерживать ее в неактивном состоянии».

Ранее неизвестный метаболический механизм может стать ключом к лечению рака
Визуализация структуры комплекса mTORC1

Когда у mTORC1 в дрожжевых клетках нарушалась способность блокировать AMPK, дрожжи становились очень чувствительными к нехватке питательных веществ. Кроме того, клетки дрожжей начинали делиться по достижении меньшего размера, чем раньше. Это однозначно свидетельствует о нарушении процессов регуляции роста.

Как это может помочь при лечении рака? Дело в том, что опухолевые клетки в условиях нехватки аминокислот и глюкозы либо других источников энергии переходят в режим «стихийного выживания». Темпы роста клеток при этом ускоряются, несмотря на нехватку важных компонентов. Однако способность переходить в этот режим утрачивается вместе с потерей способности комплекса mTORC1 ингибировать АМФ-киназу.

Работа австралийских ученых открывает новую возможность для разработки стратегий лечения рака, направленных на подавление пролиферации клеток в микроокружении опухоли с низким содержанием питательных веществ. «Блокирование mTORC1-опосредованной отрицательной обратной связи с AMPK, вероятно, защитит от развития рака, так как ожидается, что плохо васкуляризированные (наполненные кровеносными сосудами) клетки опухолей будут подвержены питательному стрессу, — резюмирует профессор Джанни Петерсон, одна из соавторов работы. — Лучшее понимание совместной регуляции AMPK / mTORC1, вероятно, <…> позволит оптимизировать лечение ряда заболеваний, включая рак и метаболические заболевания, связанные с измененной активностью AMPK».

Автор: Полина Гершберг





Ссылка на источник

Tags: биология, исследования, медицина, метаболизм, онкология
Subscribe

Posts from This Journal “онкология” Tag

promo alev_biz march 18, 22:56 1
Buy for 20 tokens
Семен Новиков – 10-летний улыбчивый мальчик, который, несмотря на прогнозируемую с рождения глубокую инвалидность, вместе с родителями смог преодолеть многое: он учится надомно в 4 классе, говорит, читает, и даже поет. Комплекс перенесенных операций помог Семену выровнять ножки, снять…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 0 comments