Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Category:

Как улучшить мозг. Выпуск 42. Сети покоя и болезнь Паркинсона

Очередная статья, написанная учеными из Великобритании, Швеции и Норвегии, посвящена корреляциям сетей покоя в нашем мозге (а точнее, данным фМРТ покоя) и когнитивным нарушениям при болезни Паркинсона.

Как улучшить мозг. Выпуск 42. Сети покоя и болезнь Паркинсона

Хорошо известно, что, вопреки самому эссе Джеймса Паркинсона, когнитивные нарушения при одноименной болезни – не редкость. Они встречаются примерно у одной пятой всех пациентов при постановке первоначального диагноза и развиваются еще у одной шестой пациентов в течение пяти лет. При этом доказана связь с нарушениями как минимум в трех дофаминергических путях (нигростиальный, мезолимбический и мезокортикальный) с подобными нарушениями. Авторы поставили своей целью оценку коррелятов фМРТ состояния покоя когнитивных нарушений при болезни Паркинсона с точки зрения крупномасштабной сети и оценку влияния дефицита дофамина на эти сети.



В исследовании приняло участие 30 пациентов, отобранных из 452 по принципу наличия минимум двух моторных симптомов и отсутствия лечения на момент исследования («лекарственная наивность»). Все пациенты прошли оценку когнитивного состояния по специально подобранной нейропсихологической батарее тестов. Дефицит дофамина оценивался при помощи однофотонной эмисиионной компьютерной томографии.

Полученные данные фМРТ анализировались при помощи теории графов. Оказалось, что более высокие исполнительные функциональные оценки были связаны с более высокой узловой прочностью дорсальных кортикальных узлов (преимущественно в дорсолатеральной префронтальной, премоторной и верхней теменной областях) и более низким вовлечением субкортикальных, затылочных, височных и вентральных кортикальных узлов, предполагая, что относительное сохранение исполнительных функций при болезни Паркинсона связано с доминированием дорсальной кортикальной обработки с ингибированием субкортикальных, паралимбических и первичных сенсорных схем, когда субъект находится в состоянии покоя с открытыми глазами. На этот паттерн положительно влияла более высокий уровень выработки дофамина в нигростриальном пути.

Интересно, что паттерн, связанный с более высокими баллами в области памяти, cвязанной с префронтально-лимбической активностью, не выявил ассоциаций с пресинаптическим стриатальным поглощением дофамина в настоящем исследовании. То есть, что в развитии нарушений памяти, связанных с болезнью Паркинсона, могут быть задействованы и другие механизмы. Наиболее вероятными из них авторы предполагают мезокортикальный дофаминергический дефицит и нарушение кортикальной холинергической функции, что в свою очередь может быть по крайней мере частично связано с сопутствующей кортикальной атрофией.

Еще один интересный факт: в исследовании не было обнаружено коррелятов нарушения зрительно-пространственной функции. Однако этот вывод может быть обусловлен небольшим объемом выборки и тем фактом, что в исследованной когорте визуопространственная функция была затронута лишь в незначительной степени. В общем, как говорится часто в заключениях к подобным исследованиям, «нужны новые исследования на более подробных выборках».

Текст: Алексей Паевский





Ссылка на источник

Tags: болезнь Паркинсона, как улучшить мозг, когнитивистика, медицина, неврология, нейроновости
Subscribe

Posts from This Journal “как улучшить мозг” Tag

Buy for 20 tokens
У 4-летнего Максима Игнатовича из Минска тяжелое генетическое заболевание – туберозный склероз. Первые приступы появились у мальчика уже на второй неделе жизни, а образования в головном мозге были обнаружены в 2,5 месяца. Чтобы избавить мальчика от припадков, повторявшихся по 15-20 раз…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 1 comment