Самой распространенной генетической причиной этого заболевания является мутация гена APOE. До сих пор не выяснено, как именно мутация APOE4 в этом гене увеличивает риск возникновения нейродегенерации, но известно, что этот риск различается в зависимости от пола, расы и образа жизни. Предыдущие исследования показали, что мутация APOE4 влияет на капилляры головного мозга. Авторы исследования предположили, что капилляры должны играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера, поскольку они приносят питательные вещества, уносят «отходы» и контролируют гемато-энцефалический барьер. А проблемы с капиллярами в мозге проще всего увидеть в сетчатке, ведь глаз, по сути, это вынесенная из черепа часть мозга.
В эксперименте использовался метод ОСТА (ангиография при помощи оптической когерентной томографии). Этот аппарат очень удобный для врача и для пациента, так как используется неинвазивно. После исследования множества снимков исследователи пришли к выводу, что плотность капилляров у носителей APOE4 снижается. При этом наблюдаемый эффект усиливался с возрастом участников.
Помимо этого, для точности эксперимента использовались данные МРТ перфузии головного мозга. Этот метод показал, что плотность капилляров сетчатки коррелирует с уровнем кровоснабжение в мозге.
Кроме этих методов, участникам предварительно проводилось ПЭТ-сканирование на поиск бета-амилоида. При болезни Альцгеймера именно этот белок в аномальных количествах откладывается в клетках. Ученые обнаружили, что плотность капилляров не отличалась между группами с амилоидными бляшками и без них и не изменялась в зависимости от нагрузки на амилоид. Из этого можно сделать вывод, что аномалии капилляров вряд ли вызваны патологическим количеством амилоида или что такая связь может быть в лучшем случае косвенной.
Исследование опубликовано в Alzheimer’s & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.
Текст: Лена Моргун
Ссылка на источник
Journal information