Alexander Vitkovski (alev_biz) wrote,
Alexander Vitkovski
alev_biz

Categories:

У шизофрении и аутизма нашли общую нейронную сеть

Проблемы с памятью и обучением при психоневрологических расстройствах происходят из-за сверхвозбудимых нейронов в одном из отделов мозга.

У шизофрении и аутизма нашли общую нейронную сеть

Известно, что психоневрологические расстройства зависят от генов. Но не стоит думать, что каждой болезни соответствуют всего два-три собственных гена. Таких генов на самом деле сотни, и они перекрываются у разных болезней. На самом деле, было бы странно, если бы дела обстояли как-то иначе. У таких заболеваний много симптомов, и часто бывает, что один и тот же симптом свойствен разным расстройствам, с другой стороны, один и тот же симптом может возникать по разным причинам, если смотреть на него с точки зрения молекул, клеток и невероятно сложного устройства мозга.



Например, у людей с разными психическими заболеваниями часто есть схожие симптомы: им трудно сосредоточиться на чём-либо и трудно учиться (естественно, проблема с вниманием и проблема с обучением друг с другом взаимосвязаны). И вниманием, и обучением управляют разные мозговые центры, и один из важнейших – это таламус, к которому приходят сигналы почти от всех органов чувств (кроме обоняния) и который распределяет их дальше по отделам мозга. Известно, что некоторые гены, связанные с аутизмом и шизофренией, особенно активны именно в таламусе. Один из таких генов – Ptchd1, расположенный на Х-хромосоме. У мальчиков с отключённым Ptchd1 развивается дефицит внимания, гиперактивность, повышенная агрессивность, у них бывают серьёзные трудности с обучением и так вплоть до настоящих расстройств аутистического спектра.

Эксперименты с «психоневрологическими» генами ставят на животных. Хотя нельзя сказать, что у мышей или крыс бывает настоящая шизофрения или аутизм, тем не менее, отдельные симптомы у них можно вполне достоверно воспроизвести: мыши и крысы могут стать труднообучаемыми, или асоциальными, и т. д. Ранее сотрудники Массачусетского технологического института показали, что если у мышей в определённой зоне таламуса, которая называется ретикулярными ядрами, отключить ген Ptchd1, то животные станут гиперактивными и отчасти невнимательными, однако способности к обучению не утратят.

В новой статье в Neuron исследователи пишут, что для того, чтобы полнее воспроизвести человеческие симптомы сломанного Ptchd1, его нужно отключить не только в ретикулярных ядрах, но и в ещё одной части таламуса, в передневерхнем ядре. Это ядро тесно общается с гиппокампом, одним из главнейших центров памяти, и само активно участвует в ориентации на местности: благодаря передневерхнему ядру мозг лучше запоминает территории и ландшафты.

У шизофрении и аутизма нашли общую нейронную сеть
Расположение таламуса в мозге человека

Авторы работы показали, что передневерхнее ядро таламуса соединено с зоной коры, которая помогает запомнить неприятности и связать их с конкретным местом. Та же зона коры нужна для рабочей памяти (которая манипулирует данными, необходимыми мозгу в текущий момент) и для принятия решений. Раз ядро соединено с этой зоной, значит, оно влияет на те же самые вещи. Когда в передневерхнем ядре отключали ген Ptchd1, у мышей ухудшалась память: они не могли запомнить место, где их прежде ждала опасность, и у них плохо работала рабочая память.

Но дело было не только в гене Ptchd1. Исследователи отключали в том же самом ядре ещё несколько генов, имеющих отношение как к аутизму, так и к шизофрении, и в результате у мышей проявлялись те же самые проблемы с памятью. То есть ряд генов влиял на один и тот же нейронный центр, соответственно, генетические мутации давали одни и те же последствия. Эти последствия были одинаковы даже с точки зрения отдельных нейронов: при отключённых «аутистических» и «шизофренических» генах нейроны в ядре таламуса становились сверхвозбудимыми. Различия начинались на уровне белков: возбудимость нейронов зависит от работы ионных каналов, через которые ионы перегруппировываются между наружной и внутренней стороной клеточной мембраны, а также внутри клетки. Разные гены влияют на разные ионные каналы, но результат с точки зрения функционирования всей нейронной цепи или нервного центра получается тот же.

Известно, что способность к обучению зависит от того, в каком диапазоне нейрон может реагировать на стимулы: начиная со слабой реакции, он потом начинает реагировать всё сильнее и сильнее, и благодаря этому стимул откладывается в памяти. Но если нейроны изначально оказываются сверхвозбудимыми, у них просто нет возможности учиться, они не чувствуют разницу между стимулами, не видят разницы между первым стимулом и вторым. Бурно реагируя на всё, что угодно, нейроны не способны запомнить ничего.

Если у нейронов таламуса подавляли гипервозбудимость, то мышам возвращалась способность к обучению. Однако при этом использовали такие лабораторные методы, которые к людям не применишь. С другой стороны, если знаешь, где именно в мозге прячется проблема и в чём именно она состоит, то становится проще найти какое-нибудь средство, которое сможет исправить ситуацию и которое можно использовать в клинике. Если такое средство удастся найти, то с его помощью можно будет избавить больных с различными психоневрологическими расстройствами по крайней мере от некоторых симптомов.

Автор: Кирилл Стасевич





Ссылка на источник

Tags: аутизм, генетика, медицина, мозг, нейробиология, психиатрия
Subscribe

Posts from This Journal “нейробиология” Tag

Buy for 20 tokens
По поводу моего вчерашнего поста "Я разорён", каюсь, был не прав, однако получил очень полезный фитбек. Об этом подробно... (фото: Яндекс Картинки, кадр из к/ф Во все тяжкие) Возможно было глупо использовать стандартную подачу информации, а именно "кликбейт", когда пишу…
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 2 comments