Найден новый «ключик» от болезни Альцгеймера?
Исследователи из Медицинского колледжа Университета Огайо установили то, какие нейроны наиболее подвержены особенному виду нейродегенерации – тау-патологии, а также механизмы, с помощью которых теоретически можно с ней бороться.
Это открытие в будущем может помочь в разработке новых видов терапии для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями. Статья опубликована в журнале Acta Neuropathologica.
Исследование фокусируется на том, какие типы нейронов подвержены аномальной концентрации тау-белков – это характерный процесс для ранней стадии болезни Альцгеймера. Ученые исследовали молекулярные и клеточные механизмы, связанные с этим феноменом.
Тау-белок помогает стабилизировать внутренний скелет нейрона. Этот скелет похож на сеть трубочек, по которым в разные части нейрона двигаются питательные вещества. При болезни Альцгеймера образуется особый подвид тау-белков, который рушит скелет изнутри. Подобное разрушение устойчиво коррелирует с последующей смертью нейронов и ухудшением памяти.
В исследовании также фигурирует вольфрамин – это другой белок, который кодируется геном WFS1. Авторы работы обнаружили, что нейроны энторинальной коры, в которых экспрессируется этот белок, наиболее уязвимы для тау-патологии. Энторинальная кора – связующее звено в процессах запоминания, ориентации в пространстве и времени, а нейродегенерация в этой области приводит к характерным симптомам болезни Альцгеймера.
Исследовательскую группу заинтересовало, как можно остановить тау-патологию в этой области. Ученые использовали посмертно ткани головного мозга человека, а также мышиные модели и обнаружили механизм, которые потенциально может помочь с проблемой.
Как оказалось, регуляцией WFS1 можно снизить тау-патологию и нейродегенерацию через снижение интенсивности клеточных стрессовых ответов. У трансгенных мышах с измененной экспрессией WFS1 удалось затормозить чрезмерное накопление тау-белков.
Ссылка на источник
Это открытие в будущем может помочь в разработке новых видов терапии для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями. Статья опубликована в журнале Acta Neuropathologica.
Исследование фокусируется на том, какие типы нейронов подвержены аномальной концентрации тау-белков – это характерный процесс для ранней стадии болезни Альцгеймера. Ученые исследовали молекулярные и клеточные механизмы, связанные с этим феноменом.
Тау-белок помогает стабилизировать внутренний скелет нейрона. Этот скелет похож на сеть трубочек, по которым в разные части нейрона двигаются питательные вещества. При болезни Альцгеймера образуется особый подвид тау-белков, который рушит скелет изнутри. Подобное разрушение устойчиво коррелирует с последующей смертью нейронов и ухудшением памяти.
В исследовании также фигурирует вольфрамин – это другой белок, который кодируется геном WFS1. Авторы работы обнаружили, что нейроны энторинальной коры, в которых экспрессируется этот белок, наиболее уязвимы для тау-патологии. Энторинальная кора – связующее звено в процессах запоминания, ориентации в пространстве и времени, а нейродегенерация в этой области приводит к характерным симптомам болезни Альцгеймера.
Исследовательскую группу заинтересовало, как можно остановить тау-патологию в этой области. Ученые использовали посмертно ткани головного мозга человека, а также мышиные модели и обнаружили механизм, которые потенциально может помочь с проблемой.
Как оказалось, регуляцией WFS1 можно снизить тау-патологию и нейродегенерацию через снижение интенсивности клеточных стрессовых ответов. У трансгенных мышах с измененной экспрессией WFS1 удалось затормозить чрезмерное накопление тау-белков.
«Мы планируем дальше исследовать роль вольфрамина в различных клетках, специфичных для нейродегенеративных заболеваний. Также мы надеемся, что в будущем станет возможно создать лекарства, которые позволят усилить деградацию тау-белков и помогут спасти особенно уязвимые нейроны», — отмечают авторы.
Текст: Мария Глушанина
Ссылка на источник